什么是自噬？簡單來說，細(xì)胞自噬，就好像一臺(tái)電腦，用時(shí)間長了，出問題了，而斷食引發(fā)的細(xì)胞自噬，就像是給它重裝系統(tǒng)，讓它煥然一新。自噬（Autophagy），希臘語“auto”（自我）和“phagein”（進(jìn)食），直接翻譯過來就是，自己吃自己。從專業(yè)上說是，細(xì)胞溶質(zhì)的成分被降解，然后通過溶酶體（細(xì)胞里面有一個(gè)專門的小隔間，里面有消化蛋白質(zhì)，碳水，和脂肪的酶，專門管這個(gè)小隔間叫做溶酶體（lysosome）），回收細(xì)胞中損壞的元件，循環(huán)再利用，組成一個(gè)新的細(xì)胞。啟動(dòng)人體骨骼肌自噬的有效策略是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，劇烈運(yùn)動(dòng)是肌肉自噬的較有效誘因。吉林western blot檢測自噬
小自噬也就是通過溶酶體細(xì)胞膜凹陷，將細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)直接吞入溶酶體的過程。小自噬對(duì)維持細(xì)胞器大小、細(xì)胞膜同態(tài)調(diào)節(jié)器以及細(xì)胞在氮限制條件下的存活率至關(guān)重要。分子伴侶介導(dǎo)的自噬(CMA)分子伴侶介導(dǎo)的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶體細(xì)胞膜受體LAMP-2A（溶酶體相關(guān)細(xì)胞膜蛋白質(zhì)2A）識(shí)別的伴娘蛋白的復(fù)合體內(nèi)，將胞漿蛋白在溶酶體細(xì)胞膜上進(jìn)行直接轉(zhuǎn)運(yùn)，使其去折疊并完成降解。自噬在細(xì)菌與病原體入侵時(shí)產(chǎn)生的免疫防御中起到關(guān)鍵作用。發(fā)生傳染時(shí)，可通過自噬調(diào)控炎癥、抗原及微生物捕捉與降解。杭州自噬小體對(duì)抗關(guān)系中，自噬與凋亡的目標(biāo)及過程背道而馳。
目前認(rèn)為，自噬體的膜不是直接來源于高爾基體或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，而是在胞漿中重新生成的，但具體的機(jī)制尚不清楚。當(dāng)beclin-1被活化后，胞漿中先形成比較多個(gè)membranesource（自噬體膜發(fā)生中心），在它們不斷擴(kuò)展的過程中，VMP1蛋白由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體轉(zhuǎn)位到自噬體膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯獨(dú)與自噬有關(guān)的跨膜蛋白），同時(shí)，MAP1-LC3由胞漿型（即LC3-I）轉(zhuǎn)位到自噬體膜（即LC3-II），LC3這一轉(zhuǎn)變過程可被WesternBlot和熒光顯微鏡檢測到，現(xiàn)已成為監(jiān)測自噬體形成的推薦方法。UA可引導(dǎo)粒線體的自噬作用，并防止有功能障礙粒線體的累積。在囓齒動(dòng)物理，UA可經(jīng)由粒線體引發(fā)增進(jìn)運(yùn)動(dòng)能力，這些新的發(fā)現(xiàn)建議UA在增進(jìn)粒線體和肌肉功能方面有醫(yī)藥潛力。
自噬（Autophagy），或稱自體吞噬，是一個(gè)涉及到細(xì)胞自身結(jié)構(gòu)通過溶酶體機(jī)制而被分解的過程，該過程是一個(gè)受到緊密調(diào)控的步驟，幫助細(xì)胞產(chǎn)物在合成、降解以及接下來的循環(huán)中保持一個(gè)平衡狀態(tài)。細(xì)胞接受自噬誘導(dǎo)信號(hào)后，在胞漿的某處形成一個(gè)扁平的類似“脂質(zhì)體”樣的膜結(jié)構(gòu)，稱為Phagophore。隨著Phagophore不斷延伸，將胞漿中的細(xì)胞器等成分，全部包裹住成為密閉的結(jié)構(gòu)，稱為“自噬體（autophagosome）”。自噬體形成后，可與溶酶體融合，自噬體中的內(nèi)容物隨即被降解，產(chǎn)物（氨基酸、脂肪酸等）被輸送到胞漿中，供細(xì)胞重新利用，而殘?jiān)虮慌懦黾?xì)胞外或滯留在胞漿中。溶酶體是自噬完成的關(guān)鍵場所。
自噬在腦缺血再灌注中起到雙重調(diào)控作用，是決定細(xì)胞存活還是凋亡的重要因素。在適度缺血損傷下，上調(diào)自噬，為細(xì)胞提供能量；但是過度刺激，可能導(dǎo)致細(xì)胞自噬過度，發(fā)生自噬性細(xì)胞死亡。調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬也是目前防治中風(fēng)的熱點(diǎn)之一。有學(xué)者采用流式細(xì)胞術(shù)檢測到腦缺血大鼠腦內(nèi)Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，術(shù)前4 d連續(xù)ip石菖蒲的有效成分β-細(xì)辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，證實(shí)不同劑量的β-細(xì)辛醚能通過下調(diào)Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠腦內(nèi)腦缺血再灌注引起的細(xì)胞自噬，表明β-細(xì)辛醚可能通過自噬途徑改善腦缺血再灌注引起的損傷。有研究表明心肌細(xì)胞饑餓3 h，能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞自噬。黑龍江mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬慢病毒包裝
自噬可以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。吉林western blot檢測自噬
自噬是一個(gè)吞噬自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器并使其包被進(jìn)入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過程，借此實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。自噬在機(jī)體的生理和病理過程中都能見到，其所起的作用是正面還是負(fù)面的尚未完全闡明，對(duì)病變的研究尤其如此，值得關(guān)注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有“自己吃自己”的現(xiàn)象后提出的，是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體（autophagosome），并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。吉林western blot檢測自噬
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