在大腦自噬的過程中，可以增強(qiáng)線粒體功能（細(xì)胞中產(chǎn)生能量的部分），保持線粒體平穩(wěn)運行，會讓細(xì)胞可以產(chǎn)生更多的能量來為你的身體提供能量。自噬可以觸發(fā)細(xì)胞死亡，清理已經(jīng)被活性氧氧化應(yīng)激所破壞而無法修復(fù)的細(xì)胞（包括舊有的和新有的），損壞細(xì)胞死亡時，它們?yōu)樾碌募?xì)胞進(jìn)入并接管提供了空間。自噬就像對細(xì)胞進(jìn)行大掃除，在自噬過程中，你體內(nèi)的老的細(xì)胞膜，細(xì)胞器，其他細(xì)胞碎片，會被移除，重新?lián)Q成全新的部件。用更閃亮的新版本替換所有舊的或損壞的部件。你的細(xì)胞會變得更年輕，從而使身體更加高效的運行?？傊?，自噬可以幫助你更長壽，更年輕，恢復(fù)的更快，你可以每天做一些事情來啟動細(xì)胞自噬，刺激細(xì)胞自噬來使它們更新。研究主要集中在酵母及其它重要的單細(xì)胞真核生物,而對植物和哺乳動物細(xì)胞中的自體吞噬過程的了解則更少。山西GFP-LC3單熒光自噬
雖然自噬促進(jìn)劑和自噬阻止劑在臨床應(yīng)用中有廣闊的前景，但許多分子存在特異性不足的問題，限制了它們的實際應(yīng)用。例如，mTOR作為細(xì)胞中的一個重要的能量感受器，調(diào)控自噬只是其下游眾多信號通路中的一個，故而，旨在改變自噬水平的mTOR阻止劑/激動劑，存在許多可能不利于總體療效的副作用，這限制了雷帕霉素在調(diào)整神經(jīng)退行性疾病中的應(yīng)用。又例如，氯喹或羥氯喹可以通過擾亂溶酶體功能阻止自噬，增強(qiáng)化療藥物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于總體的抗病效果。自噬并不引發(fā)細(xì)胞死亡，相反促進(jìn)細(xì)胞存活。山東自噬小體由于自噬對病細(xì)胞的保護(hù)作用，某些藥物促進(jìn)自噬的作用可能導(dǎo)致病細(xì)胞對其出現(xiàn)耐藥性。
自噬（Autophagy），或稱自體吞噬，是一個涉及到細(xì)胞自身結(jié)構(gòu)通過溶酶體機(jī)制而被分解的過程，該過程是一個受到緊密調(diào)控的步驟，幫助細(xì)胞產(chǎn)物在合成、降解以及接下來的循環(huán)中保持一個平衡狀態(tài)。細(xì)胞接受自噬誘導(dǎo)信號后，在胞漿的某處形成一個扁平的類似“脂質(zhì)體”樣的膜結(jié)構(gòu)，稱為Phagophore。隨著Phagophore不斷延伸，將胞漿中的細(xì)胞器等成分，全部包裹住成為密閉的結(jié)構(gòu)，稱為“自噬體（autophagosome）”。自噬體形成后，可與溶酶體融合，自噬體中的內(nèi)容物隨即被降解，產(chǎn)物（氨基酸、脂肪酸等）被輸送到胞漿中，供細(xì)胞重新利用，而殘渣或被排出細(xì)胞外或滯留在胞漿中。
自噬與凋亡合作方式在現(xiàn)有研究報道中較為多見。該種情況下，自噬與凋亡的調(diào)控目標(biāo)都是促進(jìn)細(xì)胞死亡。合作方式分為3種：(1)各自同步引發(fā)細(xì)胞死亡；(2)一種為主，另一為輔；(3)一方功能缺陷情況下，另一方替補(bǔ)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。許多誘導(dǎo)凋亡的刺激常常也會誘導(dǎo)自噬，比如神經(jīng)酰胺調(diào)整乳腺病和結(jié)腸病中均發(fā)現(xiàn)凋亡與自噬同時上調(diào)。在調(diào)整T淋巴細(xì)胞的臨床試驗中也發(fā)現(xiàn)二者被同時喚醒，藥物氯碘喹啉通過擾亂mTOR信號通路誘導(dǎo)白血病細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞發(fā)生自噬性死亡和凋亡；靶向敲除自噬相關(guān)蛋白ATG7或用自噬阻止劑3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)會阻止caspase喚醒，減少細(xì)胞凋亡；許多情況下，自噬誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的潛力被凋亡所阻止，但它會在凋亡功能缺陷時發(fā)揮關(guān)鍵作用。依托泊苷、毒胡蘿卜內(nèi)酯等處理的凋亡缺陷Bax/Bak?/?的小鼠胚胎成纖維細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞自噬上調(diào)，特異性阻止劑阻止自噬后細(xì)胞存活率明顯上調(diào)。上述情況下，自噬和凋亡通過共同作用、互補(bǔ)合作，或替補(bǔ)機(jī)制共同引發(fā)細(xì)胞死亡。自噬影響調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞、抗原遞呈細(xì)胞等免疫細(xì)胞的發(fā)育生長及主要組織相容性復(fù)合物抗原遞呈過程。
漢黃芩苷是中藥黃芩的有效成分之一，研究發(fā)現(xiàn)，在給予50、100、200、300、400 μmol/L的漢黃芩苷后，MDA-MB-231細(xì)胞活力有不同程度的降低；漢黃芩苷可引起MDA-MB-231細(xì)胞自噬，且具有時間和濃度依賴性，其調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬的機(jī)制與MAPK-mTOR通路相關(guān)而非JNK通路。另外，從中藥點地梅中分離得到的三萜皂苷類化合物saxifragifolin D（SD），增加MCF-7和MDA-MB-231細(xì)胞LC3-II、Beclin-1、III型PI3K（Vps34）蛋白的量，并通過活性氧（ROS）介導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ER stress）途徑誘導(dǎo)乳腺ai細(xì)胞凋亡和自噬，抑制ai細(xì)胞的增殖。由于自噬體膜形成過程中需要LC3，因此通過標(biāo)記LC3可以識別自噬體。湖北自噬熒光
高脂飲食則會導(dǎo)致機(jī)體的自噬受損，從而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向發(fā)展。山西GFP-LC3單熒光自噬
肝病中瘤免疫與自噬的關(guān)系尚未完全明確。研究表明，缺乏自噬的肝臟Kupffer細(xì)胞可以通過mtROS-NF-κB-IL-1a/b通路促進(jìn)肝硬化和肝病發(fā)展。自噬缺陷協(xié)同脂質(zhì)堆積可造成肝內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞耗竭。細(xì)胞自噬還被證實可被誘導(dǎo)增強(qiáng)TGFβ介導(dǎo)的抗瘤作用，IFNγ可通過非凋亡性細(xì)胞死亡抑制Huh7肝病細(xì)胞增殖，敲除自噬后，IFNγ抑制肝病細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)肝病細(xì)胞死亡的作用消失。研究表明自噬可通過抑制抑病基因的表達(dá)或活化原病基因促進(jìn)肝病發(fā)生。在ATG5敲除的小鼠模型中，由于自噬缺陷，抑病基因p53表達(dá)增加，小鼠只發(fā)生肝良性瘤而不惡變。這進(jìn)一步提示，自噬在肝病發(fā)生中的作用及機(jī)制非常復(fù)雜，可能受到諸多因素調(diào)控，但其重要性則毋庸置疑，仍需更多的研究探索其機(jī)制。山西GFP-LC3單熒光自噬
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