傳統(tǒng)的細胞毒xing藥物和靶向藥物可通過許多機制發(fā)揮作用，一般目的是通過誘導ai細胞死亡來減緩或阻止中流生長，而不影響未轉(zhuǎn)化的細胞。然而，對靶向zhiliao的抗藥性在很大程度上仍然是一個難以逾越的挑戰(zhàn)。越來越多的臨床前證據(jù)表明，誘導鐵死亡可能是一種有效的zhiliao策略，可以防止發(fā)生對拉帕替尼、厄洛替尼、曲美替尼、達普拉非尼和維莫拉非尼等多種藥物的獲得性耐藥性。一些耐藥腫瘤細胞表現(xiàn)出EMT（間質(zhì)標志物上調(diào)和上皮標志物下調(diào)）的跡象，結(jié)果是，它們對鐵死亡變得敏感。鐵死亡誘導劑還可以與更傳統(tǒng)的藥物（如順鉑）發(fā)生協(xié)同作用，抑制頭頸ai小鼠模型的中流生長。也有一些已在臨床使用或具有很強臨床轉(zhuǎn)化潛力的幾種藥物被發(fā)現(xiàn)可促進鐵死亡的發(fā)生。細胞內(nèi)可以使用PGSK探針，流式細胞術(shù)或共聚焦顯微鏡檢測細胞內(nèi)鐵含量的細胞膜透性染料，檢測鐵死亡。陜西細胞鐵死亡服務
現(xiàn)如今，細胞死亡主要分為兩類：意外細胞死亡和調(diào)節(jié)性細胞死亡，前者是細胞暴露在極端的物理、化學條件下后發(fā)生的瞬間災難性死亡，如壞死；后者則是依賴細胞內(nèi)分子機制的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的細胞死亡，且能夠受到藥理學和遺傳學的干擾，如凋亡?？茖W家逐漸發(fā)現(xiàn)介于壞死和凋亡之間的細胞死亡形式，如壞死性細胞凋亡、細胞焦亡、鐵死亡、自噬性細胞死亡等。其中，鐵死亡作為一種新的調(diào)節(jié)性細胞死亡形式逐漸進入大家的視野，成為細胞死亡方向的研究熱點。在中流zhiliao領(lǐng)域，由于越來越多的中流細胞表現(xiàn)出抗凋亡的特性，探索鐵死亡相關(guān)的zhiliao方法具有潛在的應用價值。陜西細胞鐵死亡服務研究證明，鐵死亡很有可能是引起PD神經(jīng)退行性變細胞死亡的通路之一，鐵是zhiliaoPD的有效靶點。
這些研究擴展了AMPK的已知功能，并揭示了該激酶作為一個能量傳感器的作用，它通過調(diào)控不同下游底物的磷酸化來決定細胞的命運。過氧化物酶體介導的生物合成為鐵死亡時脂質(zhì)過氧化提供了另一種多不飽和脂肪酸來源。不同的脂氧合酶（lipoxygenases）在介導脂質(zhì)過氧化過程中具有背景依賴性（context-dependent）作用，從而產(chǎn)生促進鐵死亡的過氧化氫AA-PE-OOH或Ada-PE-OOH。例如，脂氧合酶ALOX5、ALOXE3、ALOX15和ALOX15B對發(fā)生在不同類型中流（BJeLR、HT-1080或PANC1細胞）來源的人類細胞系中的鐵死亡起重要作用，其中ALOX15和ALOX12介導H1299細胞（非小細胞肺ai細胞系）中p53誘導的鐵死亡。
（1）抑制GPX4誘導鐵死亡：GPX4能降解小分子過氧化物和某些脂質(zhì)過氧化物，抑制脂質(zhì)過氧化。研究發(fā)現(xiàn)，若細胞中GPX4表達下調(diào)則會對鐵死亡更敏感；相反，若上調(diào)GPX4的表達，則會產(chǎn)生對鐵死亡的耐受。因此，將GPX4抑制后將誘導細胞發(fā)生鐵死亡。（2）抑制胱氨酸谷氨酸轉(zhuǎn)運受體(systemXC-)誘導鐵死亡：通過systemXC-，谷氨酸與胱氨酸以1:1比例交換，因此，谷氨酸的水平會影響到systemXC-的功能。細胞外高濃度的谷氨酸會抑制systemXC-從而誘導鐵死亡。敲除systemXC-的小鼠由于細胞外谷氨酸水平減少，可以防止神經(jīng)毒性損傷。常見的PDdusu在動物模型中引起神經(jīng)退行性變的機制可能是鐵死亡。
鐵和多聚不飽和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids, PUFAs)作為脂質(zhì)過氧化過程的原料推動鐵死亡的發(fā)生，而以還原性谷胱甘肽(glutathione, GSH)作為底物的GPX4則反向調(diào)控鐵死亡。當細胞無法通過抗氧化機制將胞內(nèi)多余的活性氧進行有效清chu時，積累的氧化性脂類物質(zhì)則會誘發(fā)鐵死亡。諸多生理過程參與調(diào)控這一死亡方式，如鐵離子代謝、氨基酸代謝、脂質(zhì)代謝等。鐵是影響ROS產(chǎn)生的直接因素。血紅素加氧酶-1催化血紅素降解的反應產(chǎn)生游離的鐵，因此血紅素加氧酶-1的過表達能夠加速erastin誘導的鐵死亡。除此之外，RAS-RAF-MEK信號通路影響某些細胞系對鐵死亡的敏感性，其中一種解釋是RAS調(diào)控轉(zhuǎn)鐵蛋白受體的上調(diào)以及鐵蛋白的下調(diào)以增加細胞內(nèi)鐵的濃度，促進鐵死亡的發(fā)生，過表達RAS突變基因增加了細胞對鐵死亡的抗性。鐵死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的。樣本鐵死亡咨詢問價
鐵死亡還受到鐵死亡抑制蛋白(FSP1)、Nrf2、熱休克蛋白(HSP)、線粒體的多種調(diào)控。陜西細胞鐵死亡服務
COPD是一種以持續(xù)性氣流受限為特征的呼吸道疾病。吸煙是引起COPD發(fā)病的主要危險因素之一。Yoshida等報道，吸煙可以誘導COPD小鼠模型的支氣管上皮細胞鐵死亡。與非吸煙者相比，吸煙者的肺泡灌洗液中有更多的鐵和鐵蛋白。給予香yan煙霧提取物刺激支氣管上皮細胞24 h后，其GSH濃度明顯下降。隨著研究的深入，由核受體共刺激因子4介導的鐵自噬被發(fā)現(xiàn)可以促進支氣管上皮細胞的鐵死亡。鐵自噬是鐵蛋白通過核受體共刺激因子4介導被遞送至自噬小體，被鐵蛋白噬菌體吞噬降解為游離鐵，以此調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鐵代謝。香yan煙霧刺激物可誘導支氣管上皮細胞產(chǎn)生鐵自噬，釋放的鐵離子通過Fenton反應促進脂質(zhì)過氧化物的沉積。過量的脂質(zhì)過氧化物在GPX4活性和含量降低時，可在細胞內(nèi)堆積造成細胞鐵死亡。鐵死亡促使支氣管上皮細胞釋放損傷相關(guān)的分子模式和促炎細胞因子，形成壞死性炎癥循環(huán)，導致與COPD相關(guān)病里氣道重塑和肺氣腫的發(fā)生。此外，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激和缺氧誘導的線粒體動態(tài)平衡的紊亂可能也是引起支氣管上皮細胞鐵死亡的原因之一。鐵死亡在COPD的發(fā)生中起重要作用，但其中的分子機制未明。陜西細胞鐵死亡服務
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