靜脈注射修飾RVG神經(jīng)元靶向肽的外泌體能透過血腦屏障，用于阿爾茨海默癥的zhiliao。Alaarez-Erviti等通過基因工程技術(shù)使DC細(xì)胞分泌的外泌體膜上連接一個(gè)特異性RVG神經(jīng)元靶向肽，從而使包載siRNA的外泌體順利地靶向到腦中特定的神經(jīng)細(xì)胞。研究結(jié)果顯示，負(fù)載siRNA的RVG-EXOs可以使阿爾茨海默癥相關(guān)BACE1mRNA下調(diào)61％，蛋白表達(dá)下調(diào)62％，明顯降低β－淀粉樣肽1-42水平。之后，COOper等利用相同的技術(shù)遞送α－突觸核dan白siRNA到轉(zhuǎn)基因模型鼠中，致使大鼠中腦、紋狀體、皮質(zhì)層區(qū)域mRNA水平分別下調(diào)49％、56％、50％，相應(yīng)的α－突觸核dan白水平下調(diào)32％、26％、30％，而且能有效地抑制中腦區(qū)域α－突觸核dan白的聚集，展示了外泌體用于腦部疾病zhiliao的巨大潛力。MHS來源外泌體裝載連翹苷（phil）后粒徑稍微增大。河南組織樣本外泌體載藥實(shí)驗(yàn)咨詢問價(jià)
有實(shí)驗(yàn)將an-timiR-9載入到間充質(zhì)干細(xì)胞中，使其分泌的外泌體包載有an-timiR-9。通過體外細(xì)胞傳遞實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，間充質(zhì)干細(xì)胞可以通過外泌體遞送an-timiR-9到耐藥性多形性膠質(zhì)細(xì)胞瘤（GBM）中，致使耐藥性細(xì)胞株中的MDRI基因下調(diào)，P－糖蛋白表達(dá)量減少，從而增加耐藥性細(xì)胞株對替莫唑胺的化學(xué)敏感性，有效地抑制耐藥性多形性膠質(zhì)細(xì)胞瘤的增殖。研究人員采用外泌體對GBM進(jìn)行zhiliao不只停留在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)上，相關(guān)的體內(nèi)研究也已有報(bào)道。研究者將高表達(dá)miR-146b間充質(zhì)干細(xì)胞源性的外泌體用于zhiliaoGBM的移植瘤模型中，結(jié)果表明載有miR-146b的外泌體能有效地抑制中流的生長。甘肅外泌體載藥納米的制備方法外泌體可作為天然的藥物運(yùn)載系統(tǒng)，將zhiliao分子、藥物等運(yùn)送至靶細(xì)胞，進(jìn)而發(fā)揮zhiliao作用。
miＲNA的運(yùn)載也存在著種種挑戰(zhàn):miＲNA體內(nèi)穩(wěn)定性差、生物分布不理想、易被體內(nèi)酶降解以及容易引起副反應(yīng)等。越來越多的研究表明外泌體也是體內(nèi)運(yùn)載miＲNA的優(yōu)良載體，并且利用外泌體運(yùn)輸miＲNA的zhiliao方法已經(jīng)在許多疾病模型中得以應(yīng)用。采用轉(zhuǎn)染間充質(zhì)干細(xì)胞的方法，使外泌體載有anti-miＲ-9。在進(jìn)行間充質(zhì)細(xì)胞和多形性成角質(zhì)細(xì)胞瘤(GBM)細(xì)胞間anti-miＲ-9傳遞的實(shí)驗(yàn)時(shí)，發(fā)現(xiàn)兩種細(xì)胞不jin可以通過縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊(GJIC)也可以通過外泌體傳遞anti-miＲ-9。且anti-miＲ-9降低兩種GBM細(xì)胞(U87和T98G)對中流藥物替莫唑胺(TMZ)的抵抗能力的功能主要由外泌體傳遞的anti-miＲ-9實(shí)現(xiàn)，而非經(jīng)GJIC傳遞的anti-miＲ-9，顯示出外泌體在運(yùn)載miＲNA進(jìn)行基因zhiliao時(shí)的潛力。
外泌體的提取方法在外泌體載藥系統(tǒng)中應(yīng)用——梯度密度離心法。外泌體的密度在1.1~1.19kg·L-1之間,因此,可以采用密度梯度離心法來分離外泌體。該方法是將超速離心結(jié)合蔗糖密度梯度或蔗糖墊結(jié)合,原理是先除去非囊泡物質(zhì),再通過梯度密度濃縮提取外泌體,該方法可以得到相對較為純凈的外泌體。傳統(tǒng)的梯度密度方法通常需要離心16h,但是2012年,研究者使用了62~90h才分離出某些確切囊泡,因此,該方法可能不足以沉淀所有的外泌體。如果離心時(shí)間不充足,污染物質(zhì)可能和外泌體保持在相同的密度層,特別是這個(gè)密度范圍又比較寬。裝載了連翹酯苷A(FTA)的A549來源的外泌體可以被A549細(xì)胞攝取。
近年來，藥物載體層出不窮，基于脂質(zhì)體的載體和基于聚合物的載體是目前廣fan研究的2類藥物載體，然而一般的納米載體在體內(nèi)循環(huán)時(shí)易被肝和脾網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)巨噬細(xì)胞吞噬，且血液中循環(huán)時(shí)間短，穩(wěn)定性差，靶向性低。然而，外泌體作為來源于細(xì)胞的納米級囊泡狀結(jié)構(gòu)，句有天然的生物學(xué)起源和復(fù)雜性，在細(xì)胞間信息交流的過程中起著重要作用，并且它在人體內(nèi)分布廣fan，可穿過細(xì)胞膜，不易引起免疫反應(yīng)，作為藥物載體句有獨(dú)特優(yōu)勢，為基因、抗中流等藥物的輸運(yùn)開辟了一條新的道路。外泌體載藥系統(tǒng)的臨床轉(zhuǎn)化研究與非臨床研究具有一定的差異。吉林動(dòng)物細(xì)胞樣本外泌體載藥價(jià)格比較
與游離的紫杉醇相比，負(fù)載紫杉醇的外泌體可明顯抑制中流細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移。河南組織樣本外泌體載藥實(shí)驗(yàn)咨詢問價(jià)
甲狀腺ai（thyroidcarcinoma）是一種常見的內(nèi)分泌惡性中流。在甲狀腺ai的所有亞型中，甲狀腺未分化ai（ATC）的惡性程度很高。目前ATC缺乏有效的zhiliao藥物，屬于難治性惡性中流疾病，傳統(tǒng)的放化療療效差，分子靶向藥物jin對部分基因突變型ATC有效。硬脂酞輔酶A去飽和酶1（stearoyl-CoAdesat urase1，SCD1）是一種脂肪酸合成和代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子，也是催化飽和脂肪酸向單不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)變的限速酶，參與細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡等多種生理過程。為研究SCD1與ATC的關(guān)系，通過構(gòu)建鑒定靶向SCD-1的小干擾RNA（siRNA）外泌體，分析以外泌體為載體的靶向SCD-1的RNAi基因zhiliao對ATC細(xì)胞存活的影響。細(xì)胞存活實(shí)驗(yàn)證明SCD-1-siRNA外泌體可抑制ATC細(xì)胞的存活，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。這一結(jié)果說明SCD-1-siRNA外泌體具有zhiliaoATC的巨大潛力。河南組織樣本外泌體載藥實(shí)驗(yàn)咨詢問價(jià)
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