凋亡相關(guān)caspase家族蛋白可與自噬相關(guān)蛋白互相影響。caspase-3通過剪切滅活Beclin-1阻止自噬促發(fā)凋亡。研究發(fā)現(xiàn)凋亡死亡受體通路中DISC可在自噬體膜上組裝，應(yīng)用蛋白酶阻止劑如硼替佐米或溶酶體阻止劑氯喹阻止自噬，會(huì)增進(jìn)DISC形成進(jìn)一步喚醒caspase-8寡聚化誘導(dǎo)凋亡。T細(xì)胞研究中發(fā)現(xiàn)caspase-8調(diào)控著自噬，caspase-8缺陷或Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白(Fas-associateddeathdomain,FADD)缺陷的T細(xì)胞其自噬功能被上調(diào)。Furuya等發(fā)現(xiàn)Beclin-1可通過提高caspase-9活性而增強(qiáng)凋亡誘導(dǎo)劑誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。THC可通過抑制細(xì)胞自噬途徑改善Hhcy小鼠腦缺血損傷。黑龍江自噬RFP-GFP-LC3B
大自噬，也就是通常說的自噬，是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。自噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分（細(xì)胞器、蛋白等）被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過程。詳細(xì)來說，自噬過程與內(nèi)涵體途徑密不可分。一方面，自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡較終形成自噬溶酶體；另一方面，自噬體能夠直接與溶酶體融合形成自噬溶酶體。無論通過哪條途徑，自噬溶酶體較終通過酸性水解酶將細(xì)胞器、蛋白等消化分解。細(xì)胞本底水平的自噬發(fā)生在營養(yǎng)充足的條件下，可保護(hù)細(xì)胞免受錯(cuò)誤折疊蛋白或受損細(xì)胞器的影響，從而防止某些疾病的發(fā)生（如神經(jīng)退行性疾病和病癥）。饑餓等也可誘導(dǎo)自噬的發(fā)生，通過降解大分子物質(zhì)和細(xì)胞器為細(xì)胞活動(dòng)提供營養(yǎng)和能量。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。山東電鏡觀察自噬發(fā)生傳染時(shí)，可通過自噬調(diào)控炎癥、抗原及微生物捕捉與降解。
GFP-LC3病毒系統(tǒng)可高效ganran目的細(xì)胞，表達(dá)GFP-LC3，ganranganran后細(xì)胞可在熒光顯微鏡下實(shí)時(shí)觀察自噬的整體水平；由于電鏡耗時(shí)長，不利于監(jiān)測(cè)自噬形成。我們利用LC3在自噬形成過程中發(fā)生聚集的現(xiàn)象開發(fā)出了GFP-LC3指示技術(shù)：無自噬時(shí)，GFP-LC3融合蛋白彌散在胞漿中；自噬形成時(shí)，GFP-LC3融合蛋白轉(zhuǎn)位至自噬體膜，在熒光顯微鏡下形成多個(gè)明亮的綠色熒光斑點(diǎn)，一個(gè)斑點(diǎn)相當(dāng)于一個(gè)自噬體，可以通過計(jì)數(shù)來評(píng)價(jià)自噬活性的高低。研載生物已開發(fā)出高效的評(píng)價(jià)用GFP-LC3病毒載體，通過瞬時(shí)高效ganran細(xì)胞，配合活細(xì)胞工作站成功評(píng)價(jià)自噬流。
自噬字面上理解就是自己吃自己，細(xì)胞把不用的大分子或是衰老損傷的細(xì)胞器分解再利用，有點(diǎn)像可再生能源的意思，但細(xì)胞怎么調(diào)控這個(gè)復(fù)雜的過程以及什么時(shí)候要自噬，哪些東西要被分解再利用這一系列問題都是科學(xué)家一直在探索的問題。先說說什么時(shí)候要自噬，目前的觀點(diǎn)普遍認(rèn)為自噬是細(xì)胞在應(yīng)激狀態(tài)下的自我保護(hù)機(jī)制，所謂應(yīng)激，無非就是缺氧，能量缺乏，傳染炎癥等一些不利于細(xì)胞生存的一種情況。這時(shí)為了生存，細(xì)胞就要分解一些沒用或者不是那么重要的物質(zhì)來保證基本的和重要的代謝功能來保證生存。比如葡萄糖剝奪后兩小時(shí)內(nèi)就可以觀察到自噬，所以說自噬在真核細(xì)胞中還是比較常見的。如何調(diào)控自噬，減少肝病發(fā)生，并且促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入自噬死亡程序，已經(jīng)成為瘤預(yù)防和治理研究的新熱點(diǎn)。
磷酸甘油變位酶家族蛋白5(phosphoglyceratemutasefamilymember5，PGAM5)激huo可使Ser13去磷酸化，促進(jìn)其與LC3的作用。有研究表明，PGAM5的作用受Bcl-2L1/Bcl-xL調(diào)控。生理?xiàng)l件下Bcl-2L1/Bcl-xL通過BH3結(jié)構(gòu)域抑制PGAM5的激酶活性，提高Ser13在FUNDC1上的磷酸化水平，從而抑制線粒體自噬。低氧時(shí)，Bcl-2L1降解，釋放PGAM5，PGAM5去磷酸化Ser13，激huo線粒體自噬。Tyr18、Ser13、Ser17聯(lián)合調(diào)節(jié)FUNDC1介導(dǎo)的線粒體自噬途徑。有研究證實(shí)，miR-137也可以通過抑制FUNDC1的表達(dá)而負(fù)性調(diào)節(jié)該通路。另有相關(guān)報(bào)道，PGAM5-FUNDC1可能與PINK1-Parkin途徑有相互作用，且PGAM5和FUNDC1的缺失可抑制Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬。自噬在肝病發(fā)生中的作用及機(jī)制復(fù)雜，受到諸多因素調(diào)控，但其重要性毋庸置疑，仍需更多的研究探索其機(jī)制。遼寧wb檢測(cè)自噬流
間歇性活化自噬對(duì)于藥物副作用突出的患者更為有利。黑龍江自噬RFP-GFP-LC3B
選擇性自噬是真核生物體內(nèi)清理蛋白、受損細(xì)胞器和外源微生物的基礎(chǔ)生理過程。而蛋白的翻譯后修飾，特別是泛素化修飾能夠作為選擇性自噬中的底物識(shí)別的重要信號(hào)。崔雋教授課題組發(fā)現(xiàn)選擇性自噬參與調(diào)控非經(jīng)典NF-kB信號(hào)通路的重要過程。選擇性自噬中的貨物受體p62通過識(shí)別p52/p100的N端上的K63泛素化鏈進(jìn)而促使p52/p100發(fā)生自噬降解，阻止非經(jīng)典NF-kB信號(hào)通路。有趣的是，已有報(bào)道認(rèn)為p100C端的K48泛素化鏈?zhǔn)堑鞍酌阁w降解信號(hào)。而崔雋教授課題組發(fā)現(xiàn)的K63泛素化鏈修飾并非大家所熟知的蛋白降解信號(hào)，但卻能被自噬貨物受體p62識(shí)別并介導(dǎo)蛋白降解，進(jìn)而調(diào)控底物功能，影響生理與疾病進(jìn)程。相同的細(xì)胞在不同的外部因素作用時(shí)，自噬的作用可能不同。黑龍江自噬RFP-GFP-LC3B
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