當(dāng)自噬體與溶酶體融合后，形成自噬溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。這種溶酶體普遍存在于正常的細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)起“清道夫”作用，作為細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和其它結(jié)構(gòu)自然減員和更新的正常途徑。在組織細(xì)胞受到各種理化因素傷害時(shí)，自噬性溶酶體大量增加的，因此對(duì)細(xì)胞的損傷起一種保護(hù)作用。自噬性溶酶體的作用底物是內(nèi)源性的，即來(lái)自細(xì)胞內(nèi)的衰老和崩解的細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)等。它們由單層膜包圍，內(nèi)部常含有尚未分解的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體和高爾基復(fù)合體或脂類、糖原等。正常細(xì)胞中的自噬性溶酶體在消化、分解、自然更替一些細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)上起著重要作用。當(dāng)細(xì)胞受到藥物作用、射線照射和機(jī)械損傷時(shí)，其數(shù)量明顯地增多。在病變的細(xì)胞中也?？梢?jiàn)到自噬性溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。小自噬對(duì)維持細(xì)胞器大小、細(xì)胞膜同態(tài)調(diào)節(jié)器以及細(xì)胞在氮限制條件下的存活率至關(guān)重要。成都細(xì)胞自噬Atg5
電鏡作為自噬檢測(cè)的金指標(biāo)。由于自噬體屬于亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，普通光鏡下觀察不到自噬體的形成，因此，直接觀察自噬體需在透射電鏡下。Phagophore的特征為：新月?tīng)罨虮瓲?，雙層或多層膜，有包繞胞漿成分的趨勢(shì)。自噬體（AV1）的特征為：雙層或多層膜的液泡狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)含胞漿成分，如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體等。自噬溶酶體（AV2）的特征為：?jiǎn)螌幽?，胞漿成分已降解。WB檢測(cè)標(biāo)志物L(fēng)C3/Atg8、p62/SQSTM1、Lamps、Atg5、Atg14和Beclin-1；
組織蛋白酶Cathepsin活力檢測(cè)；
IF檢測(cè)自噬潮autophagic flux。 成都細(xì)胞自噬Atg5L-NAME抑制NO產(chǎn)生能活化自噬, 促進(jìn)突變Htt 降解并減輕聚集突變蛋白的毒性作用。
在正常情況或短時(shí)間的饑餓狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)主要通過(guò)泛素化蛋白酶系統(tǒng)降解為氨基酸。但數(shù)小時(shí)以上的饑餓后，自噬被活化并將蛋白質(zhì)降解為氨基酸。關(guān)于這些氨基酸的用途，主要有三種途徑：自噬的另一大功能是清理細(xì)胞內(nèi)受損的細(xì)胞器或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)。有時(shí)候自噬也會(huì)清理一些多余的細(xì)胞器（如過(guò)氧化物酶體）。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成為許多疾病的潛在調(diào)整靶點(diǎn)。已經(jīng)有研究表明，自噬被阻止會(huì)導(dǎo)致不正常的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器在肝臟、神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中累積。例如，在阿爾茨海默癥中，可以觀察到大量的自噬體，這可能與該疾病中累積的淀粉樣蛋白變性有關(guān)。而在一些神經(jīng)退行性變（如帕金森癥、亨廷頓氏舞蹈癥）的動(dòng)物模型中，用TOR激酶阻止劑來(lái)模擬饑餓信號(hào)以增強(qiáng)自噬，可以減少致病的α-突觸核的蛋白積累，并延緩癥狀出現(xiàn)。
溶酶體的作用還包括對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的消化，溶酶體能消化分解經(jīng)胞吞作用攝入細(xì)胞內(nèi)的各種物質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)衰亡或損傷的各種細(xì)胞器等。吞噬性溶酶體內(nèi)的各種大分子在水解酶的作用下，可以被分解為簡(jiǎn)單物質(zhì)。例如，能將蛋白質(zhì)分解為二肽或游離氨基酸；把核酸分解為核苷和磷酸；使碳水化合物分解為寡糖類或單糖；將中性脂肪分解為甘油和脂肪酸等。這些被分解而生成的可溶性小分子物質(zhì)，能透過(guò)溶酶體體膜進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，重新參與細(xì)胞的物質(zhì)代謝，一些未被完全消化的物質(zhì)殘留下來(lái)，形成殘余小體。酒精性脂肪肝到原發(fā)性肝病的發(fā)展過(guò)程中，細(xì)胞自噬起先是被促進(jìn)的，但后來(lái)則轉(zhuǎn)為抑制。
NIX招募Atg8蛋白家族啟動(dòng)線粒體自噬:NIX/Bnip3可以通過(guò)其N端的WXXL序列與Atg8蛋白家族成員相結(jié)合誘導(dǎo)線粒體自噬。與Parkin類似，NIX/Bnip3也存在正反饋調(diào)節(jié)。NIX氨基結(jié)構(gòu)域上的Leu17與Bnip3蛋白的Ser17和Ser24磷酸化，可以促進(jìn)NIX/Bnip3與LC3的相互作用，但磷酸化的具體機(jī)制目前尚未闡明。NIX/Bnip3競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合Bcl-2介導(dǎo)線粒體自噬:NIX/Bnip3含有BH3結(jié)構(gòu)域，可與Bcl-2/Bcl-xL結(jié)合。當(dāng)細(xì)胞缺氧時(shí)，NIX/Bnip3大量表達(dá)，可以與Beclin競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合Bcl-2/Bcl-xL，從而導(dǎo)致Beclin游離。游離的Beclin與多種蛋白質(zhì)形成Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-激酶復(fù)合體，該復(fù)合體蛋白可以激huoAtg5，從而激huo線粒體自噬。這是NIX引起線粒體自噬的另外兩個(gè)假說(shuō)。分子伴侶介導(dǎo)的自噬：胞質(zhì)內(nèi)蛋白結(jié)合到分子伴侶后被轉(zhuǎn)運(yùn)到溶酶體腔中，然后被溶酶體酶消化。成都細(xì)胞自噬Atg5
在細(xì)胞遭受代謝應(yīng)激、藥物調(diào)整和放射性損傷時(shí)，自噬也是維護(hù)基因完整性的重要機(jī)制。成都細(xì)胞自噬Atg5
高蛋白飲食可以通過(guò)抑制NIX介導(dǎo)的線粒體自噬途徑加速巨噬細(xì)胞凋亡，從而促進(jìn)線粒體自噬;真核起始因子2α通過(guò)抑制Parkin誘導(dǎo)的線粒體自噬途徑加重高脂血癥引起的動(dòng)脈粥樣yin化炎癥;在主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中，氧化型低密度脂蛋白可以導(dǎo)致核受體NR4A1過(guò)表達(dá)，從而引起Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬過(guò)度激huo，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞因線粒體數(shù)量過(guò)度減少、細(xì)胞能量供給不足而凋亡，從而加重動(dòng)脈粥樣yin化。綜上所述，在動(dòng)脈粥樣yin化的發(fā)病過(guò)程中，線粒體自噬扮演關(guān)鍵角色，有望通過(guò)調(diào)節(jié)線粒體自噬來(lái)減緩甚至逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣yin化的進(jìn)展，可能成為zhiliao動(dòng)脈粥樣yin化的新靶點(diǎn)。成都細(xì)胞自噬Atg5