普通的外泌體在體內(nèi)易被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)快速qing除，難以保證載藥系統(tǒng)在到達(dá)靶部位發(fā)揮其作用前的完整性。已有相關(guān)研究證實(shí)，使用聚乙二醇衍生物對(duì)外泌體膜進(jìn)行修飾，可以屏蔽網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的識(shí)別和攝取，延長(zhǎng)其循環(huán)時(shí)間。Kooijmans等人將EGa1納米抗體連接到修飾聚乙二醇的膠束表面，利用合成膠束在不同溫度（4℃、40℃、80℃）下與外泌體孵育，使其插入到外泌體表面。研究結(jié)果表明，當(dāng)孵育溫度為40℃時(shí)能較好保持外泌體膜的完整性，而且對(duì)EG-FR受體過(guò)度表達(dá)的A431細(xì)胞有較高的結(jié)合率。將同時(shí)修飾EGa1抗體和聚乙二醇的外泌體靜脈注入荷瘤小鼠體內(nèi)，結(jié)果顯示，在注射60min后，血漿中仍可檢測(cè)到外泌體的存在。外泌體已開(kāi)發(fā)作為多種藥物的載體，主要包括抗中流藥物類、kang炎藥物類、基因類及蛋白類等其他類型藥物。福建整體實(shí)驗(yàn)外泌體載藥價(jià)格比較
平陽(yáng)霉素對(duì)多種ai細(xì)胞有有效的抑制作用。使用乳腺ai來(lái)源的外泌體裝載平陽(yáng)霉素作用于乳腺ai中流干細(xì)胞，觀察其對(duì)乳腺ai中流干細(xì)胞活力和侵襲能力的影響。結(jié)果表示，隨著平陽(yáng)霉素濃度增加，細(xì)胞活力逐漸下降，并且搭載平陽(yáng)霉素外泌體對(duì)細(xì)胞活力的抑制作用更佳。相比于直接用平陽(yáng)霉素處理細(xì)胞，用外泌體裝載的平陽(yáng)霉素對(duì)乳腺ai中流干細(xì)胞的細(xì)胞活力具有更好的抑制效果。因此，載藥外泌體具備有效降低乳腺ai中流干細(xì)胞惡性生物學(xué)行為的潛力。山東組織外泌體載藥包載厚樸酚的外泌體比游離厚樸酚有更高的zhiliao功效，可改善細(xì)胞攝取從而提高抗中流功效。
由于外泌體中含有大量的蛋白質(zhì)和核酸，因此外泌體能將這些物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至靶細(xì)胞，對(duì)機(jī)體生物學(xué)功能發(fā)揮調(diào)控作用?；谕饷隗w自身的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)和生物學(xué)功能，其作為藥物載體和zhiliao系統(tǒng)用于臨床惡性中流疾病的zhiliao成為研究熱點(diǎn)。在外泌體載藥系統(tǒng)中，外泌體作為藥物載體，信息傳遞（如mRNA）效率低及缺乏設(shè)計(jì)外泌體的方法阻礙了它們zhiliao干預(yù)的發(fā)展。目前的大部分研究是通過(guò)基因工程技術(shù)將靶向肽定位到外泌體膜上，從而使外泌體獲得靶向性。
為考察裝載藥物的外泌體DATS-Exo在體內(nèi)抑制中流轉(zhuǎn)移的情況,將肺轉(zhuǎn)移小鼠黑色素瘤中流細(xì)胞通過(guò)尾靜脈注射入C57BL/6小鼠體內(nèi),建立實(shí)驗(yàn)性肺轉(zhuǎn)移小鼠模型并通過(guò)腹腔注射給予DATS-Exo及DATS。結(jié)果顯示,造模后,H&E染色發(fā)現(xiàn)模型組小鼠與正常組相比,肺部發(fā)生了嚴(yán)重的轉(zhuǎn)移,體現(xiàn)在模型組小鼠肺部出現(xiàn)了較多的中流結(jié)節(jié)數(shù)目和較大的中流體積。不論是DATS組還是含藥外泌體DATS-Exo組均表現(xiàn)出一定的抑制中流轉(zhuǎn)移的效果,而與DATS組相比,裝載了DATS藥物的外泌體載藥系統(tǒng)能更好地抑制中流的肺轉(zhuǎn)移,減少中流結(jié)節(jié)數(shù)目,降低異常的肺重量,具有更優(yōu)的抗中流轉(zhuǎn)移作用。裝載紫杉醇的外泌體靶向給藥系統(tǒng)通過(guò)微流控技術(shù)純化后可用于抗中流zhiliao。
β-欖香烯 (β-ELE) 是從莪術(shù)根莖中提取的一種新型的非細(xì)胞毒性抗中流藥物, 句有療效確切、低毒等特性, 能通過(guò)凋亡途徑抑制肝ai細(xì)胞、乳腺ai細(xì)胞等多種中流細(xì)胞的增殖與遷移, 并能逆轉(zhuǎn)中流細(xì)胞的多藥耐藥性, 增加對(duì)化療藥物的敏感性, 但其作用機(jī)制尚未完全闡明。目前研究認(rèn)為第10染色體同源丟失性磷酸酶?張力蛋白基因 (PTEN) 能抑制多種ai癥的發(fā)生, 并能增加耐藥細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性。Zhang等人研究顯示, 利用乳腺ai耐藥細(xì)胞株與負(fù)載β-ELE的外泌體 (50 μmol·L?1/L, 30 h) 共培養(yǎng), 分析發(fā)現(xiàn)負(fù)載β-ELE的外泌體上調(diào)了耐藥細(xì)胞中miR-34a及其靶基因PTEN的表達(dá), 并下調(diào)耐藥miR-452和多藥耐藥基因蛋白P-gp的表達(dá), 明顯逆轉(zhuǎn)了乳腺ai的耐藥性。外泌體可負(fù)載小分子化學(xué)藥物、基因藥物用于zhiliao中流及阿爾茨海默癥等疾病。浙江外泌體載藥實(shí)驗(yàn)參考價(jià)格
使用ADSC外泌體裝載姜黃素可增強(qiáng)抗肝ai的效應(yīng)。福建整體實(shí)驗(yàn)外泌體載藥價(jià)格比較
研究證明了外泌體運(yùn)載siＲNA進(jìn)行ＲNAizhiliao的潛力。在他們的研究中，首先通過(guò)化學(xué)轉(zhuǎn)染法將ＲAD51siＲNA裝載入源于HeLa細(xì)胞和腹水的外泌體，隨后在體外成功地將siＲNA運(yùn)輸至目標(biāo)細(xì)胞。結(jié)果顯示，這種外泌體負(fù)載ＲAD51siＲNA的抑制效果與直接化學(xué)轉(zhuǎn)染目標(biāo)細(xì)胞的抑制效果相當(dāng)，但由于化學(xué)轉(zhuǎn)染外泌體后不能將外泌體和轉(zhuǎn)染劑很好的分離，在應(yīng)用外泌體時(shí)，無(wú)法說(shuō)明是外泌體還是轉(zhuǎn)染劑在發(fā)揮作用。于是研究者又利用電穿孔使ＲAD51siＲNA載入到外泌體中。結(jié)果顯示，相比于外泌體與siＲNA的混合物(未經(jīng)載藥處理)，經(jīng)電穿孔載siＲNA后的外泌體可以有效抑制ＲAD51。并且由于ＲAD51的抑制會(huì)帶來(lái)人ai細(xì)胞的大量死亡，因而通過(guò)外泌體運(yùn)載siＲNA的方法在ai癥zhiliao方面有著誘人的前景。福建整體實(shí)驗(yàn)外泌體載藥價(jià)格比較