對抗關(guān)系中，自噬與凋亡的目標(biāo)及過程背道而馳。自噬并不引發(fā)細(xì)胞死亡，相反促進(jìn)細(xì)胞存活。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中，自噬通過消化蛋白聚集物和錯(cuò)誤折疊蛋白維護(hù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，限制了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。在細(xì)胞能量危機(jī)的時(shí)候，自噬還通過消化細(xì)胞器和蛋白質(zhì)等大分子為細(xì)胞提供能量和營養(yǎng)，延長細(xì)胞壽命。因而在成年小鼠的饑餓期、乳鼠出生后的喂養(yǎng)適應(yīng)期以及營養(yǎng)剝奪的細(xì)胞中，均顯示出自噬為細(xì)胞存活所必需。在細(xì)胞遭受代謝應(yīng)激、藥物調(diào)整和放射性損傷時(shí)，自噬也是維護(hù)基因完整性的重要機(jī)制。因此，在乳腺病、前列腺病及結(jié)腸病細(xì)胞中阻止自噬，能夠提高病變細(xì)胞對放化療的敏感性。線粒體自噬是自噬的一種，它能通過清理去極化線粒體減少活性氧簇，達(dá)到細(xì)胞保護(hù)的目的。線粒體自噬甚至可通過減少線粒體外膜通透化和減少細(xì)胞色素C和SMAC/DIABLO等線粒體促凋亡蛋白的釋放阻止凋亡發(fā)生。大自噬，也就是通常說的自噬，是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。融合、降解與回收：完全形成的自噬體與溶酶體在細(xì)胞內(nèi)相融合。安徽單熒光自噬慢病毒
在正常情況或短時(shí)間的饑餓狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)主要通過泛素化蛋白酶系統(tǒng)降解為氨基酸。但數(shù)小時(shí)以上的饑餓后，自噬被活化并將蛋白質(zhì)降解為氨基酸。關(guān)于這些氨基酸的用途，主要有三種途徑：自噬的另一大功能是清理細(xì)胞內(nèi)受損的細(xì)胞器或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)。有時(shí)候自噬也會(huì)清理一些多余的細(xì)胞器（如過氧化物酶體）。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成為許多疾病的潛在調(diào)整靶點(diǎn)。已經(jīng)有研究表明，自噬被阻止會(huì)導(dǎo)致不正常的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器在肝臟、神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中累積。例如，在阿爾茨海默癥中，可以觀察到大量的自噬體，這可能與該疾病中累積的淀粉樣蛋白變性有關(guān)。而在一些神經(jīng)退行性變（如帕金森癥、亨廷頓氏舞蹈癥）的動(dòng)物模型中，用TOR激酶阻止劑來模擬饑餓信號(hào)以增強(qiáng)自噬，可以減少致病的α-突觸核的蛋白積累，并延緩癥狀出現(xiàn)。山東自噬整體實(shí)驗(yàn)自噬能夠明顯抑制造血干細(xì)胞的代謝，能夠清理線粒體堆積，保持自我的再生能力。
電鏡作為自噬檢測的金指標(biāo)。由于自噬體屬于亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，普通光鏡下觀察不到自噬體的形成，因此，直接觀察自噬體需在透射電鏡下。Phagophore的特征為：新月狀或杯狀，雙層或多層膜，有包繞胞漿成分的趨勢。自噬體（AV1）的特征為：雙層或多層膜的液泡狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)含胞漿成分，如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體等。自噬溶酶體（AV2）的特征為：單層膜，胞漿成分已降解。WB檢測標(biāo)志物L(fēng)C3/Atg8、p62/SQSTM1、Lamps、Atg5、Atg14和Beclin-1；
組織蛋白酶Cathepsin活力檢測；
IF檢測自噬潮autophagic flux。
強(qiáng)度比較大的運(yùn)動(dòng)是開啟自噬比較好的方法，另一項(xiàng)研究中，低強(qiáng)度和比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng)組分別進(jìn)食和禁食。然后得出結(jié)論：比起飲食，啟動(dòng)人體骨骼肌自噬的較有效策略是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，劇烈運(yùn)動(dòng)是肌肉自噬的較有效誘因。此外，劇烈運(yùn)動(dòng)下的自噬會(huì)增加生長因子，從而加速肌肉修復(fù)。因此，在運(yùn)動(dòng)鍛煉中偶爾進(jìn)行沖刺或在每周運(yùn)動(dòng)計(jì)劃里添加1-2次的比較強(qiáng)的度間歇訓(xùn)練（HIIT），或者比較強(qiáng)的度的力量訓(xùn)練，更容易啟動(dòng)自噬。通過運(yùn)動(dòng)、線粒體啟動(dòng)劑等可以增強(qiáng)肥胖、糖尿病等代謝類疾病個(gè)體的線粒體自噬活性，從而減少受損線粒體的堆積，進(jìn)而降低胰島素抵抗。在神經(jīng)退行性疾病中NO產(chǎn)生增多, 抑制自噬小體形成。
自噬在HBV相關(guān)HCC發(fā)生的發(fā)展中起重要作用，且與HBx關(guān)系密切，一項(xiàng)關(guān)于攜帶HBx表達(dá)基因的腺病毒載體疫苗的研究表明，該疫苗可使肝病細(xì)胞表達(dá)HBx，并通過自噬途徑誘發(fā)增強(qiáng)CD4+T淋巴細(xì)胞和CD8+T淋巴細(xì)胞的抗瘤免疫效應(yīng)。有研究表明，肝病的特異性抗原AFP在肝病細(xì)胞中抑制細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡，進(jìn)而促進(jìn)瘤增殖轉(zhuǎn)移，其機(jī)制可能是通過PI3K/Akt/mTOR途徑。疫苗是預(yù)防肝病發(fā)生比較經(jīng)濟(jì)有效的方式，疫苗都與自噬關(guān)系密切，故明確自噬在其中的具體機(jī)制可能有益于新疫苗的研發(fā)，可能為肝病預(yù)防提供潛在的靶點(diǎn)。研究主要集中在酵母及其它重要的單細(xì)胞真核生物,而對植物和哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的自體吞噬過程的了解則更少。山東自噬整體實(shí)驗(yàn)
自噬體屬于亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，直徑一般為300～900nm，平均500nm，普通光鏡下看不到。安徽單熒光自噬慢病毒
自噬方面，P53通過轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR誘導(dǎo)自噬；核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM)，提高自噬；另一方面，胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成復(fù)合物協(xié)調(diào)自噬水平，靶向敲除胞質(zhì)P53基因會(huì)提高HMGB1表達(dá)誘導(dǎo)自噬，而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達(dá)水平阻止自噬。此外還有報(bào)道自噬蛋白ATG7能夠直接調(diào)節(jié)P53表達(dá)。安徽單熒光自噬慢病毒