自噬能清理不正常構(gòu)型的蛋白質(zhì)，并消化受損和多余的細(xì)胞器，是真核細(xì)胞中普遍存在的降解/再循環(huán)系統(tǒng)。細(xì)胞自噬通路子實體首先會在細(xì)胞中形成杯狀膜結(jié)構(gòu)，隨后就會吞噬指定的細(xì)胞物質(zhì)并進(jìn)行降解，這些膜的形成能被蛋白質(zhì)復(fù)合體機(jī)器所催化，研究者SaschaMartens解釋道，如今我們發(fā)現(xiàn)了參與自噬體形成的多種因子，但截止到目前為止我們并不清楚這些因子是如何聚集在一起啟動這些膜的形成的。其中一個因素就是Atg9蛋白，其重要性顯而易見，但研究者并不清楚其所扮演的關(guān)鍵角色，Atg9存在于胞外小囊泡中，研究者指出，其能形成一種平臺，以便自噬及其能夠組裝形成自噬體，Atg9囊泡在細(xì)胞中非常豐富，這就意味著當(dāng)自噬體被需要時其就能比較快被招募過來。LC3是酵母自噬關(guān)鍵蛋白ATG8在哺乳動物中的同源蛋白。遼寧電鏡檢測自噬
藥物分子的自噬促進(jìn)作用可以是其調(diào)整某種疾病的功效所在，例如雷帕霉素在調(diào)整克羅恩病等場合進(jìn)入臨床應(yīng)用，其功能可能有一部分是通過促進(jìn)自噬來實現(xiàn)的。但另一方面，由于自噬對病細(xì)胞的保護(hù)作用，某些藥物促進(jìn)自噬的作用可能導(dǎo)致病細(xì)胞對其出現(xiàn)耐藥性。例如，依維莫司和索拉菲尼作為新型抗病藥，其化療效果主要是通過阻止mTOR來阻止病變細(xì)胞過于活躍的代謝，但阻止mTOR導(dǎo)致的自噬上調(diào)會抵消一部分該藥物的殺傷力。又例如，表皮生長因子受體（EGFR）阻止劑，如厄洛替尼（Erotinib），是一類新型靶向抗病藥物，但阻止EGFR也可誘導(dǎo)自噬上調(diào)，從而導(dǎo)致病變出現(xiàn)耐藥。針對這一問題，已有臨床試驗將依維莫司/索拉菲尼/厄洛替尼與自噬阻止劑聯(lián)用，以達(dá)到較大化藥效的目的。江西藥物治療自噬白藜蘆醇對神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞自噬等都有調(diào)節(jié)作用。
到目前為止伴隨使用自噬晚期抑制劑，通過檢測LC3B-I/II 轉(zhuǎn)化是自噬流檢測的金指標(biāo)。當(dāng)使用自噬晚期抑制劑巴弗洛霉素 A1 (bafilomycin A1, Baf A1)刺激細(xì)胞時，細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體降解被抑制，此時觀察到的 LC3B-II 的變化jindaibiao自噬小體數(shù)量的改變。當(dāng)細(xì)胞自噬流活化后，LC3B-II 的含量會在使用 Baf A1的基礎(chǔ)上進(jìn)一步增加，而當(dāng)細(xì)胞自噬流阻斷后, LC3B-II 的含量則不會在使用 Baf A1 的基礎(chǔ)上發(fā)生改變。除 Baf A1 外，其他一些能提高溶酶體 pH 值的自噬晚期抑制劑也可以用于自噬流的檢測。若待檢測藥物+Baf A1 組 LC3B-II 與jin Baf A1 處理組相比明顯增加則daibiao所檢測藥物可以增加自噬小體或自噬溶酶體的合成。相反，若處理組與對照組相比，LC3B-II 降低則daibiao處理藥物減少自噬小體的合成。
小自噬也就是通過溶酶體細(xì)胞膜凹陷，將細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)直接吞入溶酶體的過程。小自噬對維持細(xì)胞器大小、細(xì)胞膜同態(tài)調(diào)節(jié)器以及細(xì)胞在氮限制條件下的存活率至關(guān)重要。分子伴侶介導(dǎo)的自噬(CMA)分子伴侶介導(dǎo)的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶體細(xì)胞膜受體LAMP-2A（溶酶體相關(guān)細(xì)胞膜蛋白質(zhì)2A）識別的伴娘蛋白的復(fù)合體內(nèi)，將胞漿蛋白在溶酶體細(xì)胞膜上進(jìn)行直接轉(zhuǎn)運(yùn)，使其去折疊并完成降解。自噬在細(xì)菌與病原體入侵時產(chǎn)生的免疫防御中起到關(guān)鍵作用。發(fā)生傳染時，可通過自噬調(diào)控炎癥、抗原及微生物捕捉與降解。自噬功能不全的細(xì)胞易于壞死，但是壞死組織產(chǎn)生的細(xì)胞因子（包括部分生長因子）反而會促進(jìn)病變的生長。
細(xì)胞自噬（autophagy）一詞來自希臘單詞auto-，意思是“自己的”，以及phagein，意思是“吃”。所以，細(xì)胞自噬的意思就是“吃掉自己”。細(xì)胞自噬是真核生物中進(jìn)化保守的對細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行周轉(zhuǎn)的重要過程。該過程中一些損壞的蛋白或細(xì)胞器被雙層膜結(jié)構(gòu)的自噬小泡包裹后，送入溶酶體(動物）或液泡（酵母和植物）中進(jìn)行降解并得以循環(huán)利用。雖然人們早就知道自噬存在，但是只有在大隅良典的精巧實驗之后，人們才意識到它的機(jī)制、懂得了它的重要性。通過透射電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)自噬體一直是觀察自噬現(xiàn)象直接、經(jīng)典的方法，是自噬檢測的“金標(biāo)準(zhǔn)”。遼寧電鏡檢測自噬
小自噬也就是通過溶酶體細(xì)胞膜凹陷，將細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)直接吞入溶酶體的過程。遼寧電鏡檢測自噬
自噬能清chu錯誤折疊以及易形成聚集傾向的突變蛋白, 因此活化自噬對神經(jīng)退行性疾病的zhiliao前景已經(jīng)取得了共識。自噬與中流關(guān)系很早的證據(jù)來自于對Beclin 1的遺傳研究。40%～75% 的人乳腺 ai、卵巢ai和前列腺ai患者中都帶有BECN1單等位基因刪除, 臨床研究也揭示了Beclin 1表達(dá)異常與中流侵襲表型相關(guān)。在小鼠中的研究顯示, BECN1單等位基因缺失, 即Beclin 1+/-小鼠顯示出自發(fā)中流傾向, 表明Beclin 1是一個“單基因功能不足”的中流抑制基因。除了Beclin 1, 多種中流中也觀察到了其他自噬相關(guān)基因遺傳改變。例如Atg5缺失導(dǎo)致了血液系統(tǒng)中流、結(jié)腸ai和胃ai中UVRAG出現(xiàn)無義突變等。遼寧電鏡檢測自噬