有學(xué)者考察了三氧化2砷（ATO）對體內(nèi)和體外膠質(zhì)瘤細(xì)胞U118-MG的作用，研究發(fā)現(xiàn)ATO可通過下調(diào)中流組織中存活素的量誘導(dǎo)U118-MG細(xì)胞自噬和凋亡，從而發(fā)揮抑制中流的作用，其作用抑制與PI3K/Akt通路和激huoMAPK通路相關(guān)。DHA還可誘導(dǎo)食管aiEca109和Ec9706細(xì)胞LC3-I向LC3-II轉(zhuǎn)變，并且發(fā)生細(xì)胞凋亡。和厚樸酚可劑量依賴性抑制多形性膠質(zhì)母細(xì)胞DBTRG-05MG細(xì)胞活力，誘導(dǎo)DBTRG-05MG細(xì)胞自噬和凋亡。槲皮素誘導(dǎo)人神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞株U373-MG發(fā)生線粒體介導(dǎo)的自噬，誘導(dǎo)LC3-I向LC3-II轉(zhuǎn)化。另外，漢黃芩黃素通過抑制mTOR/P70S6K通路誘導(dǎo)人鼻咽ai自噬，且誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。自噬是真核細(xì)胞蛋白降解的途徑之一。青島wb檢測自噬
對不同的細(xì)胞，自噬的作用可能不同。相同的細(xì)胞在不同的外部因素作用時(shí)，自噬的作用可能不同。在病變發(fā)生的發(fā)展的不同階段，自噬的作用可能不同。病變生長的早期階段自噬增強(qiáng)，是由于此時(shí)病變的血管化作用不足，病細(xì)胞的營養(yǎng)供給有限，需要通過自噬為自身提供營養(yǎng)。病變進(jìn)入發(fā)展階段后基因變異積累，使包括Beclin1在內(nèi)的眾多抑病基因失活，自噬活力降低。對單個(gè)細(xì)胞和對整個(gè)病變阻滯的作用可能不同。自噬功能不全的細(xì)胞易于壞死，但是壞死組織產(chǎn)生的細(xì)胞因子（包括部分生長因子）反而會促進(jìn)病變的生長。山西透射電鏡觀察自噬通過透射電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)自噬體一直是觀察自噬現(xiàn)象的“金標(biāo)準(zhǔn)”。
LC3活化并插入吞噬泡膜：LC3（在酵母中為Atg8）是一種微管相關(guān)蛋白，平時(shí)以全長形式普遍分布于細(xì)胞質(zhì)中。當(dāng)自噬信號出現(xiàn)時(shí)，LC3的C端氨基酸先被Atg4移除，然后被Atg7活化，成為LC3-I。在Atg3的介導(dǎo)下，LC3-I較終在上文中提到的Atg5-Atg12-Atg16L復(fù)合物催化下，連接上一個(gè)磷脂酰乙醇胺分子，使其可以插入吞噬泡膜中，成為鉚定的的LC3-II。LC3-II在促進(jìn)吞噬泡與待降解細(xì)胞器的膜融合，以及識別待降解細(xì)胞器中扮演了重要的角色。由于LC3-II的形成是依賴活化信號的，所以熒光標(biāo)識的LC3已被普遍用作自噬小體形成的生物標(biāo)記。需要注意的是，在哺乳動(dòng)物中，LC3有三種亞型（LC3A,LC3B,LC3C），但只有LC3B-II與吞噬泡增加有關(guān)，故而宜使用anti-LC3B抗體標(biāo)記LC3。另外，從前有人認(rèn)為，LC3-II和LC3-I的比例可以作為衡量自噬活躍程度的指標(biāo)，但現(xiàn)在普遍認(rèn)為，只需測定LC3-II的表達(dá)即可反映自噬活躍程度。
自噬參與調(diào)節(jié)多種心血管疾病, 包括心肌病、缺血性心臟疾病、心衰以及心肌的缺血再灌注損傷等。自噬在心肌病中可能發(fā)揮了有益的保護(hù)作用。結(jié)蛋白是心臟主要的中間絲蛋白, 結(jié)蛋白基因外顯子8上的錯(cuò)義突變 (Ile451Met) 會導(dǎo)致原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病。在結(jié)蛋白相關(guān)小鼠心肌病模型中的研究發(fā)現(xiàn), 自噬活化能增強(qiáng)心肌細(xì)胞對毒性環(huán)境的適應(yīng)能力, 包括降低間質(zhì)纖維化、改善心室功能、降低心臟肥厚、減少細(xì)胞中蛋白堆積等, 從而提高小鼠生存率。研究小組的工作也證明, 阻斷Toll樣受體4導(dǎo)致自噬抑制, 加劇阿霉素誘導(dǎo)的心肌病發(fā)生、發(fā)展。內(nèi)酯類化合物蟾蜍靈是研究較多的中藥有效成分之一，對肝ai和結(jié)腸ai的細(xì)胞自噬作用更為突出。
在阿爾茨海默癥（老年癡呆癥，Alzheimer'sDisease,AD）中，可在病變神經(jīng)細(xì)胞中觀察到大量自噬體的累積。這一方面可能意味著在AD中，淀粉樣蛋白或Tau蛋白的產(chǎn)生過多，導(dǎo)致細(xì)胞不得不提高自噬水平，但另一方面，自噬功能異常也有可能是至少一部分AD的原因?，F(xiàn)有的研究表明，一種叫PS1/PS2的蛋白發(fā)生突變可以導(dǎo)致一種常染色體顯性的家族遺傳性AD。對該蛋白功能的研究表明，除了直接參與淀粉樣蛋白的生成以外，PS1的一個(gè)比較重要的功能是維持溶酶體內(nèi)部的酸性環(huán)境。由于自噬體不和pH異常的溶酶體發(fā)生融合，大量無法融合的自噬體在細(xì)胞質(zhì)中累積，進(jìn)一步影響了淀粉樣蛋白等錯(cuò)誤蛋白的清理，加速了AD的發(fā)生。分子伴侶介導(dǎo)的自噬發(fā)生在許多組織中，主要功能有長期饑餓時(shí)為細(xì)胞供能，調(diào)節(jié)代謝通路，清理無用蛋白質(zhì)等。浙江自噬慢病毒包裝
自噬體與溶酶體融合，成為自溶體，一些被隔離的貨物被降解，然后回收以維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)。青島wb檢測自噬
惡性中流嚴(yán)重危害人類健康，研究表明，在多種人類中流細(xì)胞中存在自噬活性的改變，正常情況下自噬可以保持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，清chu中流細(xì)胞內(nèi)折疊異常的蛋白和功能異常的細(xì)胞器如線粒體，抑制細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)，從而降低中流的發(fā)生率；然而當(dāng)中流形成，自噬可降解中流細(xì)胞內(nèi)變性的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器，為其生長提供營養(yǎng)及能量，促進(jìn)中流生長。麥冬的有效成分之一麥冬皂苷B處理肺ai細(xì)胞，可觀察到大量細(xì)胞質(zhì)空泡，透射電子顯微鏡下可見自噬特征性的形態(tài)學(xué)改變，同時(shí)LC3-II的表達(dá)增加，PI3K/Akt通路受到抑制，而流式細(xì)胞儀檢測結(jié)果表明，麥冬皂苷B不能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，表明麥冬皂苷B可通過抑制PI3K/Akt通路引起H157和H460細(xì)胞自噬，而非凋亡途徑。青島wb檢測自噬