線粒體自噬通過自噬降解胞內(nèi)受損或多余的線粒體，是維持細胞穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵機制之一。該途徑異常會導(dǎo)致一系列疾病，如神經(jīng)退行性疾病、病癥等。在線粒體自噬發(fā)生過程中的關(guān)鍵步驟是自噬小體識別待降解線粒體的過程，該過程一般認為由自噬受體和LC3/GABARAP家族蛋白之間的相互作用實現(xiàn)。目前仍有比較多線粒體自噬受體的選擇性識別機制尚不明確。該研究探討線粒體自噬特異性受體Bcl-rambo與LC3s/GABARAPs的選擇性結(jié)合及其分子識別機制，研究該選擇性結(jié)合對Bcl-rambo介導(dǎo)的線粒體自噬的影響。研究發(fā)現(xiàn)：Bcl-rambo與6種LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用強度有明顯差異。通過分子建模及突變研究發(fā)現(xiàn)這種選擇性可能與自噬受體的LIRmotif的某些特定殘基有關(guān)。進一步的細胞內(nèi)實驗表明，破壞這種選擇性識別機制會導(dǎo)致Bcl-rambo介導(dǎo)線粒體自噬異常。研載生物科技（上海）有限公司。通過融合表達RFP-GFP-LC3B蛋白，可以非常有效地追蹤自噬過程。吉林自噬Beclin1
β-欖香烯是從香茅草中提取的有效抗ai成分，屬于倍半萜烯類成分。研究發(fā)現(xiàn)β-欖香烯可通過抑制PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1信號通路，增加LC3-II和Atg5-Atg12蛋白的量，誘導(dǎo)人非小細胞性肺aiNSCLCA549細胞發(fā)生自噬，并且可誘導(dǎo)細胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素抑制肺腺aiA549細胞增殖，增加LC3的免疫熒光點，上調(diào)LC3-II/I的比值，增加自噬相關(guān)蛋白SQSTM1的量，自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤（3-MA）可抑制姜黃素誘導(dǎo)A549細胞增殖的作用；應(yīng)用AMPK抑制劑和干擾AMPKα1后，姜黃素對蛋白LC3-II/I和SQSTM1的作用被削弱，提示姜黃素誘導(dǎo)肺腺aiA549細胞自噬，可能與激huoAMPK通路相關(guān)。山西透射電鏡檢測自噬自噬在細菌與病原體入侵時產(chǎn)生的免疫防御中起到關(guān)鍵作用。
線粒體受體蛋白包括電壓依賴性陰離子通道蛋白1、Mfn1與Mfn2等;自噬受體調(diào)節(jié)蛋白包括視神經(jīng)蛋白、核點蛋白52等。自噬受體蛋白通過泛素結(jié)合結(jié)構(gòu)域可與微管相關(guān)蛋白輕鏈3(microtubuleassociatedproteinlightchain3，LC3)相互作用。LC3通過其LC3相互作用區(qū)域的作用定位于泛素化的線粒體上，使泛素化的線粒體被吞噬泡膜所識別，吞噬泡擴張，將線粒體完全包裹，形成線粒體自噬體，被溶酶體識別吞噬，啟動線粒體降解程序，完成線粒體自噬。FUNDC1是線粒體外膜上的一種3次跨膜蛋白，由155個氨基酸構(gòu)成。FUNDC1發(fā)揮功能的基礎(chǔ)是位于N端的一段典型的LC3相互作用區(qū)域:Y(18)xxL(21)序列。FUNDC1憑借LC3相互作用區(qū)域序列的疏水作用與LC3結(jié)合，在FUNDC1介導(dǎo)線粒體自噬過程中起關(guān)鍵作用。
在大腦自噬的過程中，可以增強線粒體功能（細胞中產(chǎn)生能量的部分），保持線粒體平穩(wěn)運行，會讓細胞可以產(chǎn)生更多的能量來為你的身體提供能量。自噬可以觸發(fā)細胞死亡，清理已經(jīng)被活性氧氧化應(yīng)激所破壞而無法修復(fù)的細胞（包括舊有的和新有的），損壞細胞死亡時，它們?yōu)樾碌募毎M入并接管提供了空間。自噬就像對細胞進行大掃除，在自噬過程中，你體內(nèi)的老的細胞膜，細胞器，其他細胞碎片，會被移除，重新?lián)Q成全新的部件。用更閃亮的新版本替換所有舊的或損壞的部件。你的細胞會變得更年輕，從而使身體更加高效的運行?？傊允煽梢詭椭愀L壽，更年輕，恢復(fù)的更快，你可以每天做一些事情來啟動細胞自噬，刺激細胞自噬來使它們更新。白藜蘆醇可誘導(dǎo)HUVEC細胞自噬，發(fā)揮對心血管系統(tǒng)的保護作用。
目前認為，自噬體的膜不是直接來源于高爾基體或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，而是在胞漿中重新生成的，但具體的機制尚不清楚。當(dāng)beclin-1被活化后，胞漿中先形成比較多個membranesource（自噬體膜發(fā)生中心），在它們不斷擴展的過程中，VMP1蛋白由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體轉(zhuǎn)位到自噬體膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯獨與自噬有關(guān)的跨膜蛋白），同時，MAP1-LC3由胞漿型（即LC3-I）轉(zhuǎn)位到自噬體膜（即LC3-II），LC3這一轉(zhuǎn)變過程可被WesternBlot和熒光顯微鏡檢測到，現(xiàn)已成為監(jiān)測自噬體形成的推薦方法。UA可引導(dǎo)粒線體的自噬作用，并防止有功能障礙粒線體的累積。在囓齒動物理，UA可經(jīng)由粒線體引發(fā)增進運動能力，這些新的發(fā)現(xiàn)建議UA在增進粒線體和肌肉功能方面有醫(yī)藥潛力。在基礎(chǔ)條件下，各類細胞中均存在低水平自噬。但營養(yǎng)不足或缺氧等刺激可能導(dǎo)致自噬水平上調(diào)。黑龍江細胞自噬RFP-GFP-LC3B
自噬可以抑制慢性肝炎或肝硬化向肝病轉(zhuǎn)變，而自噬缺乏則可能會導(dǎo)致肝病發(fā)生。吉林自噬Beclin1
在抗中流zhiliao過程中, ai細胞的生死存亡不僅取決于自噬活性, 還與抗中流藥物的作用機制有關(guān)。Gump等近期發(fā)表的研究發(fā)現(xiàn), 經(jīng)流式細胞技術(shù)分選的高自噬水平和低自噬水平的HeLa細胞 (人子宮頸ai細胞), 用抗ai藥物TRAIL和Fas配體進行處理, TRAIL處理之后, 高自噬水平的細胞存活率更高; 而Fas配體處理后, 低自噬水平的細胞卻顯現(xiàn)出更高的生存率。在TRAIL處理后, 高自噬水平的細胞降解了被藥物激huo的半胱天冬酶-8 (Caspase 8), 從而阻斷了致死的通路; 而在Fas配體處理后, 高自噬水平的細胞卻降解了FAP-1蛋白, 使得細胞對Fas配體更加敏感, 促進中流細胞死亡。吉林自噬Beclin1