除了化療外,近些年關(guān)于聲動力zhiliao(sonodynamictherapy,SDT)和光學zhiliao(phototherapy)的策略也備受關(guān)注。目前,大部分光聲zhiliao均需要依賴聲敏劑或光敏劑的作用,針對光敏劑和鐵死亡誘導劑共遞送的納米遞藥系統(tǒng)已有廣fan研究。聲動力zhiliao是指用超聲波對蓄積在中流部位的聲敏劑(如血卟啉)進行激huo而發(fā)揮抗中流作用。Zhou等構(gòu)建了一個基于聲敏劑(PpIX)的脂質(zhì)體納米遞藥系統(tǒng),并同時裝載納米氧化鐵。脂質(zhì)體進入中流細胞后,納米氧化鐵會誘導中流細胞發(fā)生鐵死亡,釋放的PpIX則會在超聲波的作用下產(chǎn)生單線態(tài)氧造成中流細胞氧化損傷使其凋亡。此外,SDT能夠調(diào)控鐵死亡檢查點轉(zhuǎn)鐵蛋白的吞噬過程來提高鐵死亡的敏感性, 從而發(fā)揮高效的協(xié)同zhiliao作用。細胞發(fā)生鐵死亡時線粒體變小以及線粒體膜密度較大。中國臺灣血樣鐵死亡參考價格
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一種與胰島素抵抗和遺傳易感密切相關(guān)的代謝應激性肝損傷。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是單純性脂肪肝進展至肝硬化的中間階段，目前尚不清楚單純性脂肪肝向脂肪性肝炎轉(zhuǎn)變的潛在機制。在NASH的發(fā)病機制中，脂質(zhì)過氧化物集聚引起的氧化應激被認為是重要的起始因子，而代謝紊亂所致的鐵沉積也被認為是NASH加重因素。因此，在NASH發(fā)病機制中可能存在鐵死亡。Tsurusaki等研究發(fā)現(xiàn)，在缺乏膽堿富含乙硫氨酸飲食小鼠模型中，應用鐵死亡抑制劑可以抑制ALT、AST等肝損傷標志物和TNFα、IL－6等炎癥細胞因子升高，其認為鐵死亡是導致單純性脂肪肝發(fā)展為NASH的誘因。內(nèi)蒙古細胞鐵死亡服務在肝ai細胞中，p62-Keap1-Nrf2信號通路能抑制erastin、索拉菲尼、丁硫氨酸亞砜胺誘導的鐵死亡。
肺腺ai細胞的存活依賴于肺組織高氧和高水平的鐵硫簇生物合成酶NFS-1的作用。體外實驗中抑制NFS-1引起的鐵饑餓反應與抑制GPX4協(xié)同作用，可觸發(fā)鐵死亡，減緩肺ai組織的生長。未來可研發(fā)臨床藥物在人體內(nèi)阻斷NFS-1發(fā)揮zhiliao作用。除化療藥物，鐵死亡也能增敏放療對于肺ai的zhiliao效果，靶向zhiliao藥物索拉菲尼可通過抑制System Xc-誘導肺aiai細胞鐵死亡，而針對肺ai的免疫zhiliao是否與鐵死亡相關(guān)尚缺乏更明確的證據(jù)。因此，鐵死亡在抑制肺ai細胞增殖中發(fā)揮重要作用，深入研究鐵死亡通路的分子機制，為肺ai的zhiliao和新藥的研發(fā)提供新的途徑。
鐵死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究發(fā)現(xiàn)Erastin可以特異性誘導Ras突變細胞死亡，但是沒有典型的細胞凋亡特征，鐵螯合劑可以抑制這一過程，并且另一種化合物RSL3也有類似的細胞死亡表型[2, 3]。傳統(tǒng)的細胞凋亡，細胞自噬，細胞焦亡的抑制劑不能抑制鐵死亡過程，但鐵離子螯合劑可以抑制這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。與經(jīng)典的細胞凋亡不同，鐵死亡過程中沒有細胞皺縮，染色質(zhì)凝集等現(xiàn)象，但會出現(xiàn)線粒體皺縮，脂質(zhì)過氧化增加。鐵死亡在有關(guān)中流的研究中成為近幾年的熱點之一。
美國哥倫比亞大學的研究人員在研究小分子erastin殺死RAS突變的中流細胞的機制時發(fā)現(xiàn)了一種新的程序性細胞死亡方式.經(jīng)過深入研究,證實鐵離子螯合劑可有效抑制該類型細胞死亡,而凋亡、壞死、自噬抑制劑沒有效果,表明鐵離子在這種新型的細胞死亡過程中發(fā)揮了重要作用,并由此將這種鐵依賴(irondependent)的死亡方式命名為ferroptosis,即鐵死亡.鐵死亡在細胞形態(tài)學、遺傳學以及生物化學等方面與已知的其他細胞死亡方式均有明顯的不同,其主要特征表現(xiàn)為細胞死亡過程中伴隨著鐵離子依賴性的大量脂質(zhì)過氧化物累積.鐵死亡研究常用試劑：System?Xc抑制劑，Erastin?及其類似物。中國臺灣血樣鐵死亡參考價格
由p53介導的鐵死亡是常見鐵死亡機制中的一種。中國臺灣血樣鐵死亡參考價格
長期以來,人們對鐵過載誘發(fā)心臟疾病的分子機制缺乏清晰的認識.2012年,美國哥倫比亞大學的Stockwell課題組在國際上描述了一種鐵依賴的既非凋亡又非壞死的新型細胞死亡方式,并命名為ferroptosis,中文則普遍將其意譯為“鐵死亡”.鐵死亡概念的提出使得相關(guān)研究發(fā)生突破性進展,大量研究文獻涌現(xiàn).2019年,本課題組在國際上報道鐵死亡是導致心臟疾病發(fā)生的重要機制,系統(tǒng)地闡明了化療藥物及缺血再灌等引發(fā)的心臟疾病中不但存在鐵死亡,而且靶向干預鐵死亡能夠有效防治心臟疾病的發(fā)生.這些重要原創(chuàng)發(fā)現(xiàn)為人類靶向鐵死亡防控心臟疾病帶來無限曙光。中國臺灣血樣鐵死亡參考價格