傳統(tǒng)的細胞凋亡，細胞自噬，細胞焦亡的抑制劑不能抑制鐵死亡過程，但鐵離子螯合劑可以抑制這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。
p53介導鐵死亡：p53是一種抑ai基因，通過下調systemXC-組分SLC7A11的表達抑制細胞對胱氨酸的攝取，導致谷胱甘肽過氧化物酶活性降低，削減細胞抗氧化能力，增強細胞對鐵死亡的敏感性。同時，研究發(fā)現，在人腫瘤細胞中SLC7A11過度表達，這種過表達能夠抑制活性氧誘導的“鐵死亡”，同時削弱p533KR介導的對中流生長的抑制作用。 qRT-PCR/WB檢測：檢測與鐵死亡相關的蛋白表達，如PTGS2、NOX1、FTH1、COX2、GPX4、ACSL4等。西藏動物血液樣本鐵死亡咨詢問價
通過外源性補充多不飽和脂肪酸(PUFAs)來調節(jié)脂質過氧化,對誘導細胞鐵死亡也是一種有效的策略。例如, Beatty等首先發(fā)現了三陰性乳腺細胞(TNBC)內PUFAs水平與鐵死亡的發(fā)生之間有密切的關系,隨后,在篩選了一系列不飽和脂肪酸后,發(fā)現共軛亞麻酸在誘導鐵死亡水平上表現出很強的效果。這是由于亞麻酸化學結構中具有多重共軛雙鍵,且共軛的雙鍵的位置和PUFAs的立體化學對其也有一定影響。這些結果為PUFAs誘導細胞鐵死亡而進一步發(fā)揮抗中流活性提供了有力的支持。Gao等設計了具有不飽和脂質側鏈修飾的聚合物膠束,包載鐵死亡誘導劑RSL3。其中,不飽和脂肪酸側鏈的修飾能夠提高體內脂質過氧化水平,協(xié)同誘導鐵死亡。西藏動物血液樣本鐵死亡咨詢問價細胞內PUFA的含量決定了鐵死亡的發(fā)展程度。
類似地，SLC7A11或GPX4的基因缺失會導致脂質過氧化，并導致某些細胞或組織發(fā)生鐵死亡。GPX4的缺失還介導了小鼠的其他非鐵死亡性RCD過程（如凋亡、壞死性和焦亡），這表明脂質過氧化位于幾條通路的十字路口，盡管下游的效應可能會有所不同。幾個非GPX4通路，包括AIFM2-CoQ10，GCH1-BH4和ESCRT-III膜修復系統(tǒng)，在鐵死亡過程期間的抗氧化損傷中起具有背景依賴性（context-dependent）作用。這些修復通路之間可能存在協(xié)同或互補效應。事實上，AIFM2調節(jié)還原型輔酶Q10的產生，但也可以通過jihuoESCRT-III膜修復系統(tǒng)來預防ai細胞中的鐵死亡。
鐵死亡在肝ai中的調控途徑還有:CDGSH鐵硫結構域1，一種線粒體鐵輸出蛋白，靶向抑制CDGSH鐵硫結構域1，可以促進線粒體鐵沉積和ROS生成，誘發(fā)鐵死亡;miRNA－214通過抑制激動轉錄因子4表達，抑制GSH合成，誘導肝ai細胞鐵死亡;抑ai基因BRCA1相關蛋白1通過抑制SLC7A11表達，誘發(fā)鐵死亡。這些鐵死亡在肝細胞ai(HCC)中的分子機制均提示鐵死亡在HCC的發(fā)生中扮演著重要角色。研究顯示，相較于索拉非尼激酶抑制活性的促凋亡效應，其通過抑制systemXC－誘發(fā)肝ai細胞鐵死亡效應更加明顯。誘導鐵死亡具有抗ai潛力。
核受體輔助激huo因子4作為貨物受體將鐵蛋白靶向運至溶酶體并進行自噬性降解，進而釋放游離鐵，該過程被稱為鐵自噬，主要負責鐵的釋放和回收。研究顯示，增加鐵蛋白降解或抑制鐵蛋白表達，會增加胞內LIP，提高細胞對鐵死亡的敏感性，相反，鐵抑素及其衍生物、鐵螯合劑通過減少細胞內鐵離子含量或抑制多種催化脂質過氧化反應的含鐵金屬酶活性增加鐵死亡抗性。此外，核因子E2相關因子2(nuclearfactorE2－relatedfactor2，NＲF2)、熱休克蛋白B1等基因通過抑制轉鐵蛋白受體1表達，影響鐵代謝進而調節(jié)細胞對鐵死亡的敏感性?？傊?，鐵吸收增加或鐵儲存減少均會影響細胞對鐵死亡的敏感性。鐵離子螯合劑可以抑制鐵死亡這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。上海動物血液樣本鐵死亡檢測服務
CDGSH鐵硫結構域1是一類線粒體鐵離子運出蛋白，通過防止線粒體中鐵的積累和活性氧的產生來抑制鐵死亡。西藏動物血液樣本鐵死亡咨詢問價
鐵死亡是由鐵依賴的脂質過氧化物累積而導致細胞死亡的過程。2012年，研究人員發(fā)現，RAS選擇性致死的小分子化合物erastin能夠引發(fā)獨特的、鐵離子依賴的、非凋亡性的細胞死亡，這種死亡方式被正式命名為鐵死亡，其過程常伴隨線粒體的形態(tài)異常?；仡欒F死亡的研究歷程，在2001年，盡管當時并未提出鐵死亡的概念，研究人員通過研究谷氨酸誘導的神經細胞毒性，提出一種名為氧化死亡的調節(jié)性細胞死亡，這一死亡方式無論從形態(tài)學上還是分子機制上都和如今公認的鐵死亡非常相似。隨后，Dolma 等在針對HRAS突變的中流細胞進行小分子化合物篩選時，發(fā)現erastin能夠產生明顯的殺傷作用，且以一種不同于凋亡的方式介導；該致死效果能夠被鐵離子螯合劑和抗氧化劑所抑制。之后，另一類小分子化合物RSL3被篩選出來，它們能夠誘導細胞發(fā)生類似于erastin造成的細胞死亡。西藏動物血液樣本鐵死亡咨詢問價