肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復反應。其發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是肝星狀細胞(HSC)激huo后導致的細胞外基質大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標之一。Zhang等研究發(fā)現，索拉非尼和erastin能靶向誘導HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關，進一步研究發(fā)現，其能穩(wěn)定自噬相關蛋白Beclin－1的表達，促進整體自噬水平，誘導核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導HSC鐵死亡。GCH1/BH4/DHFR通路是平行于GPX4的另一個抗氧化系統(tǒng)，是抵抗鐵死亡的關鍵通路。青海組織樣本鐵死亡服務
鐵死亡是新定義的一種區(qū)別于凋亡、自噬的細胞程序性死亡過程，特征在于細胞內脂質氧自由基的異常增高。文獻報道前列腺素內過氧化物合酶（prostaglandinendoperoxidesynthase2，PTGS2）在鐵死亡發(fā)生時被明顯上調；ACSL4作為脂肪酸代謝的第一步，在體內催化合成脂酰CoA，將長鏈多不飽和脂肪酸活化，以參加膜磷脂的合成，但是這些膜上的長鏈不飽和脂肪酸常被氧化，從而誘發(fā)鐵死亡。GPX4作為氧化應激和細胞死亡信號的傳感器，其表達量的降低會導致體內活性氧的明顯升高，被認為是觸發(fā)鐵死亡程序的重要靶點。福建細胞鐵死亡Nrf2通過影響下游的金屬硫蛋白1G、SLC7A11和血紅素加氧酶-1的表達從而抑制鐵死亡。
調節(jié)性細胞死亡過程的發(fā)現使得人類在aizhengzhiliao領域取得了巨大的進步。在過去的十年中，科學家們發(fā)現鐵死亡（ferroptosis）是一種鐵依賴性的調節(jié)性細胞死亡形式，由過度的脂質過氧化所引起，它與各種類型中流的發(fā)生和zhiliao反應有關。實驗試劑（如erastin和RSL3）、已被批準的藥物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、他汀類和青蒿素）、電離輻射和細胞因子（如IFNγ和TGFβ1）可誘導鐵死亡和抑制中流生長。
鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在中流微環(huán)境中觸發(fā)炎癥相關的免疫抑制，從而有利于中流的生長。鐵死亡對中流生物學的影響程度尚不清楚，盡管一些研究已經發(fā)現aizheng相關基因（例如RAS和TP53）的突變、與應激反應通路（stress response pathways）（如NFE2L2信號、自噬和缺氧）有關的蛋白的基因突變與上皮間質轉化以及可jihuo鐵死亡的zhiliao反應之間存在重要的相關性。
EGLN蛋白不僅是氧和半胱氨酸的鐵依賴感受器，也是催化HIF羥化的感受器。抵抗鐵死亡的鐵螯合劑可能通過抑制EGLN活性來提高HIF的穩(wěn)定性。在HT-1080纖維肉瘤細胞中，缺氧誘導的HIF1α的表達通過增加脂肪酸結合蛋白3和7的表達來抑制鐵死亡，從而促進脂肪酸的攝取，增加脂質儲存能力，避免隨后的脂質過氧化。相比之下，在腎ai來源的細胞中，EPAS1的jihuo通過上調HILPDA的表達來促進鐵死亡，HILPDA的表達增加了多不飽和脂肪酸的產生和隨后的脂質過氧化。因此，有效控制HIF1介導的信號對于維持脂質穩(wěn)態(tài)以調控（shape）鐵死亡性反應有著必要的作用。如果將腫瘤細胞中鐵死亡調節(jié)基因的表達作為納入/排除標準，HIF抑制劑在臨床試驗中的使用可能會得到改善。鐵死亡可以選擇性地誘導中流干細胞死亡，提高中流細胞對化療藥物的敏感性，清chuai細胞。
鐵在人體中通常以三價鐵（Fe3+）形式存在，在一些酶和轉運蛋白的作用下其從循環(huán)系統(tǒng)進入到細胞質和線粒體內變成具有氧化還原活性的二價鐵（Fe2+），這些活性鐵會通過芬頓反應催化產生ROS，鐵依賴產生的ROS與脂質發(fā)生過氧化反應，從而誘導細胞鐵死亡。此外，GSH消耗誘導的Gpx4失活所導致的脂質過氧化也參與鐵死亡。有研究顯示，在大約三分之一的成年非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中可觀察到肝臟鐵儲備的增加，其可通過增加氧化應激和脂質代謝來促進疾病的發(fā)生和進展。在形態(tài)學上，鐵死亡主要表現為線粒體萎縮，線粒體嵴減少或消失、線粒體膜密度增加、線粒體外膜破裂。陜西細胞樣本鐵死亡參考價格
其中COX2、ACSL4、PTGS2、NOX1在鐵死亡細胞中表達上調。青海組織樣本鐵死亡服務
通過外源性補充多不飽和脂肪酸(PUFAs)來調節(jié)脂質過氧化,對誘導細胞鐵死亡也是一種有效的策略。例如, Beatty等首先發(fā)現了三陰性乳腺細胞(TNBC)內PUFAs水平與鐵死亡的發(fā)生之間有密切的關系,隨后,在篩選了一系列不飽和脂肪酸后,發(fā)現共軛亞麻酸在誘導鐵死亡水平上表現出很強的效果。這是由于亞麻酸化學結構中具有多重共軛雙鍵,且共軛的雙鍵的位置和PUFAs的立體化學對其也有一定影響。這些結果為PUFAs誘導細胞鐵死亡而進一步發(fā)揮抗中流活性提供了有力的支持。Gao等設計了具有不飽和脂質側鏈修飾的聚合物膠束,包載鐵死亡誘導劑RSL3。其中,不飽和脂肪酸側鏈的修飾能夠提高體內脂質過氧化水平,協(xié)同誘導鐵死亡。青海組織樣本鐵死亡服務