在阿爾茨海默癥（老年癡呆癥，Alzheimer'sDisease,AD）中，可在病變神經(jīng)細胞中觀察到大量自噬體的累積。這一方面可能意味著在AD中，淀粉樣蛋白或Tau蛋白的產(chǎn)生過多，導致細胞不得不提高自噬水平，但另一方面，自噬功能異常也有可能是至少一部分AD的原因?，F(xiàn)有的研究表明，一種叫PS1/PS2的蛋白發(fā)生突變可以導致一種常染色體顯性的家族遺傳性AD。對該蛋白功能的研究表明，除了直接參與淀粉樣蛋白的生成以外，PS1的一個比較重要的功能是維持溶酶體內部的酸性環(huán)境。由于自噬體不和pH異常的溶酶體發(fā)生融合，大量無法融合的自噬體在細胞質中累積，進一步影響了淀粉樣蛋白等錯誤蛋白的清理，加速了AD的發(fā)生。自噬可以實現(xiàn)細胞本身的代謝需要和某些細胞器的更新。杭州細胞自噬慢病毒
強度比較大的運動是開啟自噬比較好的方法，另一項研究中，低強度和比較強的度運動組分別進食和禁食。然后得出結論：比起飲食，啟動人體骨骼肌自噬的較有效策略是運動強度，劇烈運動是肌肉自噬的較有效誘因。此外，劇烈運動下的自噬會增加生長因子，從而加速肌肉修復。因此，在運動鍛煉中偶爾進行沖刺或在每周運動計劃里添加1-2次的比較強的度間歇訓練（HIIT），或者比較強的度的力量訓練，更容易啟動自噬。通過運動、線粒體啟動劑等可以增強肥胖、糖尿病等代謝類疾病個體的線粒體自噬活性，從而減少受損線粒體的堆積，進而降低胰島素抵抗。杭州細胞自噬慢病毒自噬能夠明顯抑制造血干細胞的代謝，能夠清理線粒體堆積，保持自我的再生能力。
自噬雙標系統(tǒng)的工作原理為：未發(fā)生自噬的細胞及含有自噬體的細胞中，由于mCherry與GFP共同表達，細胞呈現(xiàn)黃色熒光。當自噬體與溶酶體融合形成自噬溶酶體后，酸性的溶酶體環(huán)境使酸敏感的GFP熒光淬滅，而mCherry不受影響，進而使自噬溶酶體呈現(xiàn)紅色熒光。因此，紅色熒光可指示自噬溶酶體形成的順利程度。紅色熒光越多，綠色熒光越少，則從自噬體到自噬溶酶體階段流通得越順暢。反之，自噬體和溶酶體融合被阻止，自噬溶酶體進程受阻。
自噬是細胞內的一種自食（Self-eating）的現(xiàn)象，自噬和凋亡二者共用相同的刺激因素和調節(jié)蛋白，但是誘發(fā)閾值和門檻不同，如何轉換和協(xié)調目前還不清楚。自噬是指膜（目前來源還有爭議，大部分表現(xiàn)為雙層膜，有時多層或單層）包裹部分胞質和細胞內需降解的細胞器、蛋白質等形成自噬體（autophagosome），結尾與溶酶體融合形成自噬溶酶體（autophagolysosome），降解其所包裹的內容物，以實現(xiàn)細胞穩(wěn)態(tài)和細胞器的更新。線粒體自噬通過自噬降解胞內受損或多余的線粒體，是維持細胞穩(wěn)態(tài)的關鍵機制之一。溶酶體是自噬完成的關鍵場所。
小自噬也就是通過溶酶體細胞膜凹陷，將細胞質物質直接吞入溶酶體的過程。小自噬對維持細胞器大小、細胞膜同態(tài)調節(jié)器以及細胞在氮限制條件下的存活率至關重要。分子伴侶介導的自噬(CMA)分子伴侶介導的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶體細胞膜受體LAMP-2A（溶酶體相關細胞膜蛋白質2A）識別的伴娘蛋白的復合體內，將胞漿蛋白在溶酶體細胞膜上進行直接轉運，使其去折疊并完成降解。自噬在細菌與病原體入侵時產(chǎn)生的免疫防御中起到關鍵作用。發(fā)生傳染時，可通過自噬調控炎癥、抗原及微生物捕捉與降解。自噬是一系列自噬體結構演變的過程，由自噬相關基因執(zhí)行精細的調控。山東mRFP-GFP-LC3雙熒光自噬
自噬在肝病免疫治理中均取得了一定進展，但其作用機制并不完全明確，可能和肝病的分化、病程分期等有關。杭州細胞自噬慢病毒
自噬(Autophagy)是一種在進化上高度保守的通過溶酶體吞噬并降解部分自身組分的細胞內分解代謝途徑。自噬與多種生理功能有關，在饑餓等不利的環(huán)境條件下， 細胞通過自噬降解多余或異常的細胞內組分，為細胞的生存提供能量及原材料，促進生物體的生長發(fā)育、細胞分化及對環(huán)境變化產(chǎn)生應答。自噬異常與多種病理過程如神經(jīng)退行性疾病、代謝疾病等都有密切關系。由于細胞自噬在生理和病理過程中都有重要作用，自噬已經(jīng)成為細胞生物學領域的一個新的研究熱點。 杭州細胞自噬慢病毒