靜脈注射修飾RVG神經元靶向肽的外泌體能透過血腦屏障，用于阿爾茨海默癥的zhiliao。Alaarez-Erviti等通過基因工程技術使DC細胞分泌的外泌體膜上連接一個特異性RVG神經元靶向肽，從而使包載siRNA的外泌體順利地靶向到腦中特定的神經細胞。研究結果顯示，負載siRNA的RVG-EXOs可以使阿爾茨海默癥相關BACE1mRNA下調61％，蛋白表達下調62％，明顯降低β－淀粉樣肽1-42水平。之后，COOper等利用相同的技術遞送α－突觸核dan白siRNA到轉基因模型鼠中，致使大鼠中腦、紋狀體、皮質層區(qū)域mRNA水平分別下調49％、56％、50％，相應的α－突觸核dan白水平下調32％、26％、30％，而且能有效地抑制中腦區(qū)域α－突觸核dan白的聚集，展示了外泌體用于腦部疾病zhiliao的巨大潛力。人臍帶血來源的間充質干細胞作為白介素21基因傳遞載體，可用于裸鼠的上皮性卵巢aizhiliao。廣東整體實驗外泌體載藥
中流壞死因子相關凋亡誘導配體(TNFrelatedapoptosisinducedligand，TＲAIL)能夠在多種中流細胞中誘導選擇性凋亡，而對正常細胞無毒性作用，已經成為臨床前研究中有發(fā)展前景的抗中流藥物之一。Shamili等人利用非病毒載體將編碼TＲAIL-GFP的質粒載入間充質干細胞（MSCs）。研究結果表明，MSCs衍生的負載TＲAIL的外泌體(Exo TＲAIL)通過促使ai細胞大量壞死抑制黑色素瘤進展，并且其抗中流活性呈現(xiàn)劑量依賴性。間充質干細胞外泌體（MSC-Exo）還能夠通過遞送內源性或者外源性的miＲNA或蛋白質，zhiliao其他多種中流。天津外泌體載藥hplc將紫杉醇載入到外泌體中可以使紫杉醇對MDCKMDR1細胞的毒性提高50倍。
miＲNA的運載也存在著種種挑戰(zhàn):miＲNA體內穩(wěn)定性差、生物分布不理想、易被體內酶降解以及容易引起副反應等。越來越多的研究表明外泌體也是體內運載miＲNA的優(yōu)良載體，并且利用外泌體運輸miＲNA的zhiliao方法已經在許多疾病模型中得以應用。采用轉染間充質干細胞的方法，使外泌體載有anti-miＲ-9。在進行間充質細胞和多形性成角質細胞瘤(GBM)細胞間anti-miＲ-9傳遞的實驗時，發(fā)現(xiàn)兩種細胞不jin可以通過縫隙連接介導的細胞間通訊(GJIC)也可以通過外泌體傳遞anti-miＲ-9。且anti-miＲ-9降低兩種GBM細胞(U87和T98G)對中流藥物替莫唑胺(TMZ)的抵抗能力的功能主要由外泌體傳遞的anti-miＲ-9實現(xiàn)，而非經GJIC傳遞的anti-miＲ-9，顯示出外泌體在運載miＲNA進行基因zhiliao時的潛力。
甲狀腺ai（thyroidcarcinoma）是一種常見的內分泌惡性中流。在甲狀腺ai的所有亞型中，甲狀腺未分化ai（ATC）的惡性程度很高。目前ATC缺乏有效的zhiliao藥物，屬于難治性惡性中流疾病，傳統(tǒng)的放化療療效差，分子靶向藥物jin對部分基因突變型ATC有效。硬脂酞輔酶A去飽和酶1（stearoyl-CoAdesat urase1，SCD1）是一種脂肪酸合成和代謝的關鍵調節(jié)分子，也是催化飽和脂肪酸向單不飽和脂肪酸轉變的限速酶，參與細胞增殖、細胞凋亡等多種生理過程。為研究SCD1與ATC的關系，通過構建鑒定靶向SCD-1的小干擾RNA（siRNA）外泌體，分析以外泌體為載體的靶向SCD-1的RNAi基因zhiliao對ATC細胞存活的影響。細胞存活實驗證明SCD-1-siRNA外泌體可抑制ATC細胞的存活，促進細胞凋亡。這一結果說明SCD-1-siRNA外泌體具有zhiliaoATC的巨大潛力。外泌體可以包載疏水性的姜黃素，提高其溶解度、穩(wěn)定性和體內生物利用度。
外泌體載藥系統(tǒng)一直是眾多研究者關注的焦點。體內研究中, 利用鼠淋巴瘤細胞來源外泌體運載姜黃素, 干預脂多糖 (LPS) 引起的感ran性休克小鼠模型, 結果顯示負載姜黃素的外泌體能明顯抑制小鼠肺組織中CD11b+Gr-1+ 髓樣免疫抑制細胞的募集, 表現(xiàn)出kang炎作用, 單純使用姜黃素則對CD11b+Gr-1+ 細胞無明顯效果。而對比姜黃素不同載體對LPS 誘發(fā)小鼠感ran性休克模型的zhiliao效果發(fā)現(xiàn), 外泌體作為載體較脂質體載體zhiliao的小鼠存活率更高, 這可能與外泌體更易進入Gr-1+ 細胞相關。相同劑量的PTX，PTX-M1-Exos載藥體系和游離的PTX相比，對小鼠乳腺ai4T1的抑制率更高。寧夏外泌體載藥的方法
裝載連翹苷（phil）的MHS來源外泌體具有完整茶托狀膜結構的類圓形。廣東整體實驗外泌體載藥
通過體外實驗結果得出，負載miＲ-132的間充質干細胞外泌體能夠明顯增加內皮細胞的管腔樣結構;在體內實驗中，外泌體預處理的人臍靜脈內皮細胞具有更強的血管生成能力。此外，在小鼠缺血心臟中植入的包載miＲ-132的外泌體明顯增強了梗塞周圍區(qū)域新血管生成并保護了心臟功能。心肌梗死后，移植MSCs的zhiliao作用也可能是由負載miＲ-125b-5p的外泌體改善自噬流實現(xiàn)的。有研究利用重組腺病毒介導miＲ-486基因修飾MSCs，結果發(fā)現(xiàn)，其能夠提高MSC-Exo中miＲ-486的水平，而且發(fā)現(xiàn)高表達miＲ-486的MSC-Exo具有促進心肌細胞增殖、遷移以及抑制心肌細胞凋亡的作用，有望成為心臟再生修復的新策略。廣東整體實驗外泌體載藥