研究證明了外泌體運(yùn)載siＲNA進(jìn)行ＲNAizhiliao的潛力。在他們的研究中，首先通過化學(xué)轉(zhuǎn)染法將ＲAD51siＲNA裝載入源于HeLa細(xì)胞和腹水的外泌體，隨后在體外成功地將siＲNA運(yùn)輸至目標(biāo)細(xì)胞。結(jié)果顯示，這種外泌體負(fù)載ＲAD51siＲNA的抑制效果與直接化學(xué)轉(zhuǎn)染目標(biāo)細(xì)胞的抑制效果相當(dāng)，但由于化學(xué)轉(zhuǎn)染外泌體后不能將外泌體和轉(zhuǎn)染劑很好的分離，在應(yīng)用外泌體時，無法說明是外泌體還是轉(zhuǎn)染劑在發(fā)揮作用。于是研究者又利用電穿孔使ＲAD51siＲNA載入到外泌體中。結(jié)果顯示，相比于外泌體與siＲNA的混合物(未經(jīng)載藥處理)，經(jīng)電穿孔載siＲNA后的外泌體可以有效抑制ＲAD51。并且由于ＲAD51的抑制會帶來人ai細(xì)胞的大量死亡，因而通過外泌體運(yùn)載siＲNA的方法在ai癥zhiliao方面有著誘人的前景。相同劑量的PTX，PTX-M1-Exos載藥體系和游離的PTX相比，對小鼠乳腺ai4T1的抑制率更高。四川外泌體載藥技術(shù)原理
外泌體來源于機(jī)體細(xì)胞，可作為天然的生物載體，能進(jìn)行長距離的細(xì)胞間物質(zhì)輸運(yùn)和信號傳遞。這種細(xì)胞間的通訊在機(jī)體的生理和病理過程中至關(guān)重要，已被用于多種疾病和中流的zhiliao與組織損傷修復(fù)等疾病的研究。主要方法分為 2種：一是某些特殊細(xì)胞分泌的外泌體包含有zhiliao作用的有效分子，可將外泌體作為生物藥物應(yīng)用于免疫抑制和活化、血管生成以及組織損傷修復(fù)等；另一則是利用工程化改造后的外泌體作為藥物載 體將zhiliao藥物運(yùn)送至zhiliao部位。吉林細(xì)胞樣本外泌體載藥參考價負(fù)載姜黃素的外泌體可經(jīng)外泌體轉(zhuǎn)運(yùn)通過血腦屏障, 運(yùn)送到腦組織中, 減輕氧化應(yīng)激，維持腦血管屏障功能。
休眠性乳腺ai細(xì)胞會促使間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）釋放含有不同miＲNA(如miＲ-222/223)的外泌體，從而促進(jìn)一部分ai細(xì)胞處于靜止期，并賦予抗藥性。有研究發(fā)現(xiàn)，間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體（MSC-Exo）能夠通過遞送miＲNA-142-3p抑制劑在體外和體內(nèi)降低乳腺ai的致瘤性。在體外，MSC-Exo可有效遞送miＲ-142-3p抑制劑，降低miＲ-142-3p和miＲ-150水平，增加調(diào)控靶基因APC和P2X7Ｒ的轉(zhuǎn)錄。在體內(nèi)，MSC-Exo能夠?qū)⒁种菩怨押塑账徇f送到中流組織中以下調(diào)miＲ-142-3p和miＲ-150的表達(dá)水平。此外，MSC-Exo遞送的miＲ-100能夠通過調(diào)節(jié)乳腺ai細(xì)胞中mTOＲ/HIF-1α/VEGF信號軸，抑制體外血管生成，從而影響乳腺ai細(xì)胞的行為。
有研究發(fā)現(xiàn)，在外泌體載藥系統(tǒng)中，對外泌體的產(chǎn)生環(huán)境進(jìn)行干擾(如，缺氧)能夠改變外泌體的分泌組分。Zhu等人研究了缺氧處理的間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）來源外泌體(ExoH)在心肌修復(fù)方面是否優(yōu)于其在常氧條件下產(chǎn)生的外泌體(ExoN)。在小鼠心肌梗死實驗中，ExoH處理的小鼠具有更高的生存率、更小的疤和更好的心臟功能恢復(fù)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，相比于ExoN，ExoH具有更高表達(dá)水平的miＲ-210以及對外泌體分泌至關(guān)重要的中性鞘磷脂酶2(nSMase2)的表達(dá)。類似地，Zhu等人發(fā)現(xiàn)缺氧條件下MSC-Exo遞送的miＲ125b-5p能夠通過改善心肌細(xì)胞凋亡來促進(jìn)缺血性心臟修復(fù)。此外，他們還將ExoH與缺血心肌靶向肽綴合，構(gòu)建了一種新型的藥物遞送載體，增強(qiáng)了缺血性疾病的藥物遞送特異性。外泌體載藥后可以繞開Ｐ－糖蛋白，明顯降低藥物進(jìn)入細(xì)胞后的外排作用。
有實驗將an-timiR-9載入到間充質(zhì)干細(xì)胞中，使其分泌的外泌體包載有an-timiR-9。通過體外細(xì)胞傳遞實驗發(fā)現(xiàn)，間充質(zhì)干細(xì)胞可以通過外泌體遞送an-timiR-9到耐藥性多形性膠質(zhì)細(xì)胞瘤（GBM）中，致使耐藥性細(xì)胞株中的MDRI基因下調(diào)，P－糖蛋白表達(dá)量減少，從而增加耐藥性細(xì)胞株對替莫唑胺的化學(xué)敏感性，有效地抑制耐藥性多形性膠質(zhì)細(xì)胞瘤的增殖。研究人員采用外泌體對GBM進(jìn)行zhiliao不只停留在細(xì)胞實驗上，相關(guān)的體內(nèi)研究也已有報道。研究者將高表達(dá)miR-146b間充質(zhì)干細(xì)胞源性的外泌體用于zhiliaoGBM的移植瘤模型中，結(jié)果表明載有miR-146b的外泌體能有效地抑制中流的生長。外泌體可以包載疏水性的姜黃素，提高其溶解度、穩(wěn)定性和體內(nèi)生物利用度。內(nèi)蒙古外泌體載藥rna的綜述
連翹酯苷A制備成外泌體載藥系統(tǒng)可明顯提高其體外抗中流細(xì)胞轉(zhuǎn)移的能力。四川外泌體載藥技術(shù)原理
外泌體載藥系統(tǒng)一直是眾多研究者關(guān)注的焦點(diǎn)。將連接G11靶向肽的外泌體（G11-EXOs）用于遞送中流抑制性miRNA到高表達(dá)EGFR的乳腺ai組織中。研究人員將DiR標(biāo)記的G11-EXOs和未經(jīng)修飾的外泌體尾靜脈注射入荷瘤小鼠體內(nèi)24h后，通過huo體成像觀察G11-EXOs組在中流部位的熒光強(qiáng)度是未連接靶向肽外泌體組熒光強(qiáng)度的3倍，說明G11-EXOs在體內(nèi)句有良好的靶向效果。隨后，研究人員將let-7amiRNA包載到G11－EXOs中并靜脈注射到小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)它能準(zhǔn)確定位到中流組織，明顯抑制中流的生長。四川外泌體載藥技術(shù)原理