當(dāng)自噬體與溶酶體融合后，形成自噬溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。這種溶酶體普遍存在于正常的細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)起“清道夫”作用，作為細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和其它結(jié)構(gòu)自然減員和更新的正常途徑。在組織細(xì)胞受到各種理化因素傷害時，自噬性溶酶體大量增加的，因此對細(xì)胞的損傷起一種保護(hù)作用。自噬性溶酶體的作用底物是內(nèi)源性的，即來自細(xì)胞內(nèi)的衰老和崩解的細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)等。它們由單層膜包圍，內(nèi)部常含有尚未分解的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體和高爾基復(fù)合體或脂類、糖原等。正常細(xì)胞中的自噬性溶酶體在消化、分解、自然更替一些細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)上起著重要作用。當(dāng)細(xì)胞受到藥物作用、射線照射和機(jī)械損傷時，其數(shù)量明顯地增多。在病變的細(xì)胞中也?？梢姷阶允尚匀苊阁w。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡,作用底物是內(nèi)源性的,即細(xì)胞內(nèi)的蛻變、破損的某些細(xì)胞器或局部細(xì)胞質(zhì)。自噬是一系列自噬體結(jié)構(gòu)演變的過程，由自噬相關(guān)基因執(zhí)行精細(xì)的調(diào)控。江蘇自噬整體實(shí)驗
什么是自噬？簡單來說，細(xì)胞自噬，就好像一臺電腦，用時間長了，出問題了，而斷食引發(fā)的細(xì)胞自噬，就像是給它重裝系統(tǒng)，讓它煥然一新。自噬（Autophagy），希臘語“auto”（自我）和“phagein”（進(jìn)食），直接翻譯過來就是，自己吃自己。從專業(yè)上說是，細(xì)胞溶質(zhì)的成分被降解，然后通過溶酶體（細(xì)胞里面有一個專門的小隔間，里面有消化蛋白質(zhì)，碳水，和脂肪的酶，專門管這個小隔間叫做溶酶體（lysosome）），回收細(xì)胞中損壞的元件，循環(huán)再利用，組成一個新的細(xì)胞。成都細(xì)胞自噬透射電鏡自噬在肝病免疫治理中均取得了一定進(jìn)展，但其作用機(jī)制并不完全明確，可能和肝病的分化、病程分期等有關(guān)。
自噬體形成依賴于一系列ATG蛋白在蛋白泛素化過程中的共價結(jié)合。ATG5和ATG12被譽(yù)為自噬的“中心”，為自噬體形成所必需，它們被發(fā)現(xiàn)還參與了細(xì)胞凋亡的調(diào)控。ATG5可以被Caplains剪切，造成ATG5N端片段以一種未知的機(jī)制轉(zhuǎn)位到線粒體，與抗凋亡蛋白Bcl-xL結(jié)合，促發(fā)線粒體細(xì)胞色素C釋放，誘導(dǎo)凋亡。研究發(fā)現(xiàn)在一系列不同凋亡刺激下，ATG12不但是caspase喚醒所必需的，它還可通過結(jié)合方式中和Bcl-2、Mcl-1的抗凋亡能力。進(jìn)一步實(shí)驗則發(fā)現(xiàn)，ATG12是因為具備和Bcl-2、Mcl-1結(jié)合的BH3樣結(jié)構(gòu)域而具有促凋亡功能。
目前認(rèn)為，自噬體的膜不是直接來源于高爾基體或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，而是在胞漿中重新生成的，但具體的機(jī)制尚不清楚。當(dāng)beclin-1被活化后，胞漿中先形成比較多個membranesource（自噬體膜發(fā)生中心），在它們不斷擴(kuò)展的過程中，VMP1蛋白由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體轉(zhuǎn)位到自噬體膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯獨(dú)與自噬有關(guān)的跨膜蛋白），同時，MAP1-LC3由胞漿型（即LC3-I）轉(zhuǎn)位到自噬體膜（即LC3-II），LC3這一轉(zhuǎn)變過程可被WesternBlot和熒光顯微鏡檢測到，現(xiàn)已成為監(jiān)測自噬體形成的推薦方法。UA可引導(dǎo)粒線體的自噬作用，并防止有功能障礙粒線體的累積。在囓齒動物理，UA可經(jīng)由粒線體引發(fā)增進(jìn)運(yùn)動能力，這些新的發(fā)現(xiàn)建議UA在增進(jìn)粒線體和肌肉功能方面有醫(yī)藥潛力。研載生物科技（上海）有限公司。在乳腺病、前列腺病及結(jié)腸病細(xì)胞中阻止自噬，能夠提高病變細(xì)胞對放化療的敏感性。
高脂飲食則會導(dǎo)致機(jī)體的自噬受損，從而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向發(fā)展。高脂飲食影響自噬的機(jī)制可能是活化mTOR或者是抑制AMPK，進(jìn)而抑制自噬起始復(fù)合物ULK1形成的。在小鼠模型和體外的實(shí)驗中，通過敲除ATG5或使用自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤后，小鼠肝細(xì)胞中甘油三酯和膽固醇含量明顯增多，形成脂滴，且肝細(xì)胞脂肪變性增多。另有研究表明，高脂飲食環(huán)境下，活性氧自由基增多，肝細(xì)胞內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞凋亡增加，免疫效應(yīng)減弱。研載生物科技（上海）有限公司。在病變發(fā)生的發(fā)展的不同階段，自噬的作用可能不同。大連細(xì)胞自噬慢病毒
自噬在細(xì)胞新陳代謝、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中起著重要作用。江蘇自噬整體實(shí)驗
細(xì)胞經(jīng)誘導(dǎo)或阻止后，需對自噬過程進(jìn)行觀察和檢測，常用的策略和技術(shù)有：觀察自噬體的形成。由于自噬體屬于亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，普通光鏡下看不到，因此，直接觀察自噬體需在透射電鏡下。Phagophore的特征為：新月狀或杯狀，雙層或多層膜，有包繞胞漿成分的趨勢。自噬體（AV1）的特征為：雙層或多層膜的液泡狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)含胞漿成分，如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體等。自噬溶酶體（AV2）的特征為：單層膜，胞漿成分已降解。我們在顯微鏡成像后紅綠熒光merge后通過merge后出現(xiàn)的黃色斑點(diǎn)即只是自噬體.紅色的斑點(diǎn)指示自噬溶酶體,通過不同顏色斑點(diǎn)的計數(shù)可以清晰的看出自噬流的強(qiáng)弱。江蘇自噬整體實(shí)驗