—特異性高?雙抗體識(shí)別每個(gè)靶蛋白?每個(gè)靶蛋白都有專(zhuān)屬“條形碼”—Highmultiplex?1536/384-panel?個(gè)性定制?96/48-panel（7大主要疾病、7大生物途徑）—?jiǎng)討B(tài)范圍廣?跨越10個(gè)數(shù)量（fg/ml~ug/ml）—靈敏度高?可達(dá)fg/ml（IL-830fg/ml）—用量少?1ul/檢測(cè)（血清/血漿）?2.8ul/全庫(kù)（1536個(gè)target）—通量高?每周可測(cè)135萬(wàn)個(gè)蛋白?已產(chǎn)出279,963,000蛋白數(shù)據(jù)點(diǎn)—可靠性高?嚴(yán)格驗(yàn)證，從7200+候選蛋白中篩選出1500+?1536-panel檢測(cè)中99.8％沒(méi)有交叉反應(yīng)—定量方式全?相對(duì)定量（全品系）?***定量（針對(duì)48-panel、定制）。心血管疾病-III panel檢測(cè)時(shí)需 1μL 的生物樣本就能同時(shí)分析 92 種蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物。安徽心血管疾病panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)方案
黑色素瘤：同時(shí)，仍然有相當(dāng)部分的CM患者對(duì)ICI***無(wú)應(yīng)答或產(chǎn)生耐藥性，即使是抗PD-1和抗CTLA-4聯(lián)合***也有約40%的無(wú)應(yīng)答率。雖然有預(yù)測(cè)***反應(yīng)的需要，但到目前為止，臨床實(shí)踐中尚缺乏有效的生物標(biāo)志物用于預(yù)測(cè)CM患者的抗PD-1***效果。通過(guò)液體活檢方法獲得的越來(lái)越多的證據(jù)表明，在CM疾病中不同亞克隆之間的高度異質(zhì)性對(duì)***的應(yīng)答以及對(duì)***的耐藥性的發(fā)展均有影響。為發(fā)現(xiàn)血漿中與***相關(guān)的系統(tǒng)性變化，并尋找與***結(jié)果相關(guān)的潛在生物標(biāo)志物，瑞典卡羅琳斯卡醫(yī)學(xué)院 (Karolinska Institute) 的研究人員利用基于質(zhì)譜的全局蛋白組學(xué)（高分辨率等電聚焦液相色譜-質(zhì)譜，HiRIEF LC-MS/MS）和基于Olink的靶向蛋白質(zhì)組學(xué)（Olink 免疫-**Panel）分析了24名CM患者的連續(xù)血漿樣本，并同時(shí)分析了24名接受MAPKis***CM患者的血漿蛋白組以確定ICI***的特異性血漿蛋白水平的變化。廣東神經(jīng)panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)活動(dòng)OLINK蛋白質(zhì)組學(xué)服務(wù)(炎癥 PANEL)。
技術(shù)優(yōu)勢(shì)特異性的問(wèn)題：假陽(yáng)性，準(zhǔn)確性，重現(xiàn)性?雙抗體識(shí)別每個(gè)靶蛋白并且每個(gè)靶蛋白都有專(zhuān)屬“條形碼”豐度低的問(wèn)題：有效組分，新marker?實(shí)驗(yàn)檢測(cè)IL-8LOD達(dá)30fg/ml樣本量少的問(wèn)題：臨床樣本，珍貴樣本，難取?1ul樣本檢測(cè)96個(gè)指標(biāo)（96-panel含內(nèi)參）靶蛋白濃度跨度大的問(wèn)題：血液體液?跨越10個(gè)數(shù)量（fg/ml~ug/ml）通量的問(wèn)題（多重檢測(cè)）：多指標(biāo)index時(shí)效誤差?96-panel一次可以處理96指標(biāo)X96樣本（含control）。應(yīng)用方向?疾病預(yù)測(cè)，診斷及預(yù)后?病例分層?基礎(chǔ)研究?BioMarker篩選?新藥靶點(diǎn)
OLINK精細(xì)蛋白質(zhì)組學(xué)服務(wù)(臟器損傷 PANEL):OLINK精細(xì)蛋白質(zhì)組學(xué)服務(wù)(臟器損傷 PANEL),臟器損傷panel檢測(cè)時(shí)*需1μL的生物樣本就能同時(shí)分析92種蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物。在選擇這些蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物過(guò)程中，即考慮到了在樣本中的動(dòng)態(tài)范圍又同時(shí)兼顧與臟器損傷過(guò)程的緊密程度。經(jīng)多個(gè)國(guó)際生物信息學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（Uniprot,HumanProteinAtlas,GeneOntology及DisGeNET）對(duì)心肌代謝panel中所含蛋白質(zhì)的分類(lèi)進(jìn)行歸類(lèi)匯總，包括如對(duì)壓力的反應(yīng)，細(xì)胞增殖的調(diào)節(jié)，細(xì)胞周期和細(xì)胞死亡/凋亡等。OLINK蛋白質(zhì)組學(xué)可靠性高： 嚴(yán)格驗(yàn)證，從7200+候選蛋白中篩選出1500+。
間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)是具有強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)功能的多潛能干細(xì)胞，在***自身免疫性疾病中具有非常廣闊的前景。一項(xiàng)多中心臨床試驗(yàn)顯示MSCs移植對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Systemic lupus erythematosus，SLE）患者具有有效的臨床反應(yīng)，但是一些患者在***6個(gè)月后病情存在復(fù)發(fā)，然而這種復(fù)發(fā)機(jī)制尚不清楚。在這項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，外源性SLE骨髓上清處理可加速M(fèi)SCs衰老，研究人員接著通過(guò)Olink Immuno-oncology panel檢測(cè)12例SLE患者和12例正常人的骨髓上清中的92種炎癥因子，以尋找骨髓微環(huán)境中關(guān)鍵因子對(duì)MSCs衰老的影響。研究表明SLE骨髓微環(huán)境中的炎癥因子HMGB1通過(guò)TLR4/NF-κB信號(hào)通路促進(jìn)MSCs衰老，同時(shí)，**酸乙酯（Ethyl pyruvate，EP）能夠抑制HMGB1的表達(dá)改善狼瘡腎炎，逆轉(zhuǎn)MSCs衰老跡象?？偟膩?lái)說(shuō)，HMGB1在SLE患者中可能是一個(gè)很有前景的靶點(diǎn)，且HMGB1的高表達(dá)可能是MSCs移植后復(fù)發(fā)的原因之一。心血管疾病-II panel檢測(cè)時(shí)需 1μL 的生物樣本就能同時(shí)分析 92 種蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物。安徽心血管疾病panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)方案
免疫應(yīng)答panel檢測(cè)時(shí)需 1μL 的生物樣本就能同時(shí)分析 92 種蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物。安徽心血管疾病panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)方案
Olink蛋白組學(xué)分析數(shù)據(jù)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，在靜默期和急性期都有出現(xiàn)和淋巴細(xì)胞及骨髓細(xì)胞相關(guān)的多種免疫炎癥指標(biāo)的可見(jiàn)變化：與正常組相比***陽(yáng)性組， T細(xì)胞和NK細(xì)胞相關(guān)的部分趨化因子上升，包括TNFSF14、CCL20、CXCL10和CXCL11；同時(shí)，介導(dǎo)單核細(xì)胞分化和***的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子也有***上升，包括MCP-1/CCL2、MCP-2、MCP-3 和EN-RAGE。如同預(yù)期，抗病毒天然免疫應(yīng)答相關(guān)的細(xì)胞因子在靜默期和急性期都被檢出，包括CASP-8、CCL11、 TRIM5、 IRAK1、CD40、 IL8、 IRF9 和 DDX58，顯示人體免疫系統(tǒng)已被***。安徽心血管疾病panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)方案