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同濟(jì)生物醫(yī)藥研究員們?cè)诜單墨I(xiàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，這種“男女有別”也表現(xiàn)在壽命和存活率方面。在補(bǔ)充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位壽命相比于對(duì)照組分別延長了16.6％和10.5%，存活率分別延長了19.7％和8％。雄性小鼠的這兩個(gè)參數(shù)變化不明顯。研究人員在探究這些改善的發(fā)生機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn)，接受AKG的小鼠的全身炎性細(xì)胞因子水平發(fā)生了降低，且雌性小鼠產(chǎn)生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于維持正常的組織動(dòng)態(tài)平衡。“慢性炎癥是衰老的驅(qū)動(dòng)因素。抑制炎癥可能是延長壽命的基礎(chǔ)，而且重要的是我們沒有觀察到代謝物的連續(xù)給藥有明顯的不利影響?！盇sadi博士說道。使用同濟(jì)生物的日常營養(yǎng)補(bǔ)充品首腦AKG，能夠激發(fā)您身體細(xì)胞能量的巨大潛能。同濟(jì)AKG咨詢報(bào)價(jià)

在肝臟中，谷氨酰胺是尿素發(fā)生、糖異生和急性期蛋白合成的前體，在qi官間的氮和碳流動(dòng)中起重要作用。谷氨酰胺歷來被認(rèn)為是一種非必需氨基酸在健康，但在分解狀態(tài)和壓力下，除了從肌肉組織釋放之外，它是胃腸道細(xì)胞的一個(gè)重要的燃料來源,可以迅速耗盡并快速分裂為免疫系統(tǒng)的白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，進(jìn)入免疫狀態(tài)。此外，AKG還可以提高Fe2+的吸收。因此,AKG及其衍生物可以作為二價(jià)鐵吸收增強(qiáng)劑發(fā)揮作用，同時(shí)應(yīng)用在快速增長而鐵質(zhì)不足的動(dòng)物和人類中。進(jìn)而，AKG、抗壞血酸鹽和Fe2+通過脯氨?；饷笇㈦慕Y(jié)合的脯氨酸轉(zhuǎn)化為羥脯氨酸，增加前膠原蛋白向膠原蛋白的轉(zhuǎn)化和骨基質(zhì)的形成。因此，同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為，AKG是細(xì)胞和有機(jī)體中合成膠原蛋白的重要氨基酸來源。同濟(jì)AKG銷售電話拒絕班味，口服首腦牌AKG片！

同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為，AKG通過多種機(jī)制參與膠原代謝已被證實(shí)。首先，AKG是prolyl-4-羥化酶(P4H)的輔助因子。P4H位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)內(nèi)，催化4-羥脯氨酸的形成，4-羥脯氨酸對(duì)膠原三螺旋的形成至關(guān)重要。重復(fù)氨基酸基中的脯氨酸殘基不完全羥基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都會(huì)導(dǎo)致膠原三螺旋不完全形成。錯(cuò)誤折疊的三重螺旋不分泌到細(xì)胞質(zhì)中，隨后在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中降解。第二，AKG通過谷氨酸增加脯氨酸殘基，促進(jìn)膠原合成。而約25%的膳食AKG在腸細(xì)胞中轉(zhuǎn)化為脯氨酸。脯氨酸是膠原合成的主要底物，在膠原代謝中起著重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸鹽(P5C)轉(zhuǎn)化而成，吡咯啉5-羧酸鹽是脯氨酸、鳥氨酸和谷氨酸之間轉(zhuǎn)化的中間體。有報(bào)道稱，P5C除了通過P5C途徑作為脯氨酸殘基的來源外，還通過ji活脯氨酸回收的關(guān)鍵酶——prolidase來ji活膠原蛋白的生成。這是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)樵谀z原合成過程中，p5c途徑是脯氨酸池的一個(gè)次要貢獻(xiàn)者;脯氨酸的主要來源是膠原降解產(chǎn)物中脯氨酸的循環(huán)利用。因此，作為P5C的前體，AKG也與細(xì)胞和機(jī)體的脯氨酸代謝有著密切的關(guān)系。

團(tuán)隊(duì)在研究AKG補(bǔ)充劑對(duì)HF小鼠心肌狀況影響的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過AKGzhi療后，TAC（橫向主動(dòng)脈縮窄）誘導(dǎo)的病理性心臟肥大情況可得到減輕，TAC小鼠肥大的心肌細(xì)胞橫截面積平均減小了49.11%，心臟肥大標(biāo)志物的mRNA和蛋白質(zhì)水平***降低。同時(shí)，同濟(jì)生物發(fā)現(xiàn)此次研究結(jié)果顯示，AKG對(duì)心肌纖維化癥狀也有一定的緩解作用。通過對(duì)心肌纖維化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi療也達(dá)到了抑制小鼠心肌纖維化的作用。并且，對(duì)于可導(dǎo)致線粒體功能障礙、心肌損傷、心力衰竭的ROS，補(bǔ)充AKG后，TAC小鼠體內(nèi)ROS的含量降低50.81%，同時(shí)小鼠細(xì)胞凋亡減少。2024年是AKG延壽賽道的元年，未來20年也必將是延壽K衰逆齡的時(shí)代，同濟(jì)生物AKG也將成為這個(gè)行業(yè)的yin領(lǐng)者。

講完永生干細(xì)胞，那ai細(xì)胞不就是具有無限增殖潛力的細(xì)胞嗎，那么AKG在ai細(xì)胞上又會(huì)有怎樣的作用呢？而此篇論文也總結(jié)了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方設(shè)法殺死ai細(xì)胞。由于ai細(xì)胞需要不斷增殖，所以它們的能量代謝過程和正常細(xì)胞的有氧氧化不同。前者通過更加快速的無氧糖酵解過程產(chǎn)生能量增殖、轉(zhuǎn)移。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院的研究員們?cè)谖墨I(xiàn)中了解到科學(xué)家們已研究了不同種類的ai細(xì)胞，首先是危害女性健康的乳腺ai。在人類乳腺ai細(xì)胞系中的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，AKG介導(dǎo)葡萄糖代謝從糖酵解到氧化磷酸化的動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)換，控制ai細(xì)胞轉(zhuǎn)移。同濟(jì)生物科普：25歲后人體的NAD+會(huì)隨著年齡增長加速衰老，面部肌肉干癟、松弛、下垂，皺紋色斑等隨之而來；akg補(bǔ)充劑美國

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在k衰老科學(xué)的浩瀚星空中，NMN（煙酰胺單核苷酸）曾如一顆耀眼的流星劃過，以其作為NAD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）前體的身份，激發(fā)了無數(shù)科學(xué)家的研究熱情。然而，隨著時(shí)間的推移，另一顆更為璀璨的星星——AKG（α-酮戊二酸），逐漸嶄露頭角，以其獨(dú)特的魅力和科學(xué)依據(jù)，在k衰老領(lǐng)域贏得了認(rèn)可。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院將結(jié)合國際醫(yī)學(xué)期刊的研究成果及實(shí)際案例，深入探討為何AKG能夠超越NMN，成為扛衰老領(lǐng)域的新寵兒。在《自然·代謝》（NatureMetabolism）雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，科學(xué)家們?cè)敿?xì)闡述了AKG在能量代謝、線粒體功能及k衰老方面的作用機(jī)制。該研究指出，AKG能夠直接促進(jìn)三羧酸循環(huán)的進(jìn)行，提高細(xì)胞內(nèi)的能量產(chǎn)出，從而增強(qiáng)細(xì)胞的整體活力。此外，《細(xì)胞·代謝》（CellMetabolism）期刊也刊登了關(guān)于AKG在促進(jìn)膠原蛋白合成、改善皮膚彈性方面的研究成果，進(jìn)一步證實(shí)了其在k衰老領(lǐng)域的潛力。同濟(jì)AKG咨詢報(bào)價(jià)