醉近，細(xì)胞來(lái)源的納米顆粒被稱為細(xì)胞外囊泡（EV），在再生皮膚病學(xué)領(lǐng)域引起了相當(dāng)大的興趣。EV是一種有效的、可擴(kuò)展的和穩(wěn)定的生物因子來(lái)源，用于改善軟組織質(zhì)量，減少與baheng和燒傷等軟組織損傷相關(guān)的患者發(fā)病率，改善再生醫(yī)學(xué)美容領(lǐng)域中與組織衰老相關(guān)的美容結(jié)果。EV是由細(xì)胞自然產(chǎn)生的脂質(zhì)包裹的納米顆粒，參與蛋白質(zhì)、RNA和代謝物等生物物質(zhì)的細(xì)胞間轉(zhuǎn)移。這些無(wú)處不在的納米顆粒幾乎由人體內(nèi)的每一種細(xì)胞類型分泌，以自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌的方式作用，改變局部和遠(yuǎn)處受體細(xì)胞的功能。越來(lái)越多的證據(jù)表明EV在許多生理和再生過(guò)程中具有復(fù)雜和普遍的功能，包括干細(xì)胞維持、組織修復(fù)和免疫調(diào)節(jié)。EV的生物相容性、體內(nèi)的長(zhǎng)保留能力和跨越生物屏障能力，使它們成為再生醫(yī)學(xué)中有吸引力的候選診治物。 天然或者工程化修飾的外泌體或可用于zhiliao難治性中流。河北外泌體粒徑檢測(cè)
將診療性RNA加載到細(xì)胞外泌體中——RNA療法與鋅指或CRISPR療法相比具有明顯的優(yōu)勢(shì)，因?yàn)镽NA通過(guò)內(nèi)源性細(xì)胞通路以瞬時(shí)方式發(fā)揮作用并且是可編程的，因此相對(duì)容易針對(duì)特定疾病進(jìn)行工程改造，并且通常不具有免疫原性。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)和研究了具有生物學(xué)功能和診療潛力的各種RNA生物型，例如小干擾RNA(siRNA)，從而導(dǎo)致了新型診療藥物的開發(fā)。RNA可用于賦予短期瞬態(tài)和長(zhǎng)期表觀遺傳沉默，這是基于目標(biāo)，例如，靶向基因啟動(dòng)子可以誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄基因沉默。值得注意的是，基于mRNA的疫苗現(xiàn)在也被有效地用于對(duì)抗COVID-19大流行。然而，盡管診療性RNA可以快速改變和產(chǎn)生，但它們必須達(dá)到預(yù)期目標(biāo)才能有效。例如，Pfizer-BioNTechCOVID-19疫苗中使用了脂質(zhì)納米顆粒(LNP)并用于診療針對(duì)肝臟的多發(fā)性神經(jīng)病，但這些方法可能具有細(xì)胞毒性，在循環(huán)中不穩(wěn)定，并且不適合輸送到其他組織。此外，基于RNA的藥物的細(xì)胞和亞細(xì)胞遞送也是一項(xiàng)艱巨的挑戰(zhàn)，只有不到1%的有效載荷到達(dá)細(xì)胞的胞質(zhì)溶膠。潛在地，將這些RNA包裝到天然攜帶RNA的細(xì)胞外泌體中，可能是一種更安全且更具生理針對(duì)性的方法。因此，已經(jīng)進(jìn)行了多種嘗試以將RNA整合到細(xì)胞外泌體中并優(yōu)化包裝和釋放效率。 福建植物莖組織外泌體NTA可以通過(guò)檢測(cè)CD9、CD63和CD81等外泌體標(biāo)志物來(lái)判斷外泌體是否存在。
細(xì)胞衍生的小細(xì)胞外囊泡(sEV)具有抗ai作用。然而，應(yīng)加強(qiáng)它們的抗ai潛力以提高臨床適用性。在此，我們從通過(guò)柔性接頭在質(zhì)膜上表達(dá)IL2的工程化JurkatT細(xì)胞生成了IL2-tetheredsEVs(IL2-sEVs)，以誘導(dǎo)自分泌效應(yīng)。IL2-sEVs在不影響調(diào)節(jié)性T(Treg)細(xì)胞的情況下增加CD8+T細(xì)胞的抗ai能力，并下調(diào)黑色素瘤細(xì)胞中的細(xì)胞和外泌體PD-L1表達(dá)，導(dǎo)致它們對(duì)CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性的敏感性增加.它對(duì)CD8+T細(xì)胞和黑色素瘤細(xì)胞的作用是由幾種IL2-sEV駐留microRNAs(miRNAs)介導(dǎo)的，它們的表達(dá)被IL2的自分泌作用上調(diào)。在miRNA中，miR-181a-3p和miR-223-3p顯著降低了黑色素瘤細(xì)胞中的PD-L1蛋白水平。有趣的是，miR-181a-3p在抑制Treg細(xì)胞活性的同時(shí)增加了CD8+T細(xì)胞的活性。IL2-sEVs抑制攜帶黑色素瘤的免疫活性小鼠的腫瘤進(jìn)展，但不抑制免疫缺陷小鼠的腫瘤進(jìn)展。IL2-sEVs與現(xiàn)有抗ai藥物的組合通過(guò)降低體內(nèi)PD-L1表達(dá)顯著提高了抗ai療效。因此，IL2-sEVs是潛在的CA免疫診治劑，可通過(guò)重新編程miRNA水平來(lái)調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞和ai細(xì)胞。
缺氧已被證明會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞外囊泡(EV)的釋放，并對(duì)EV的組成和功能產(chǎn)生影響。缺氧EV可增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞的存活和血管生成能力，在免疫細(xì)胞中具有kang炎作用，并通過(guò)改變浸潤(rùn)性單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的免疫代謝特征來(lái)促進(jìn)tumour進(jìn)展和侵襲。miR-21-5p是EV中醉常報(bào)道的缺氧誘導(dǎo)的microRNA(miRNA)。載有miR-21-5p的EV與轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成，并已被證明可以增加ai細(xì)胞的遷移、擴(kuò)張和侵襲。在幾項(xiàng)研究中，缺氧顯示以缺氧誘導(dǎo)因子-α(HIFα)依賴性方式增加EV中miR-21-5p的水平，并且這些EV與受體的kang炎和抗細(xì)胞凋亡作用相關(guān)細(xì)胞。EVs調(diào)節(jié)受體細(xì)胞功能的能力使EVs成為診治性診治的有吸引力的候選者，并且從生物流體中檢測(cè)背景特定EV貨物改變的可能性支持它們作為生物標(biāo)志物的潛力。 外泌體參與炎癥過(guò)程在許多病理狀態(tài)中發(fā)揮作用，如ai癥、炎癥性腸病、Ⅱ型糖尿病、肥胖等。
在這項(xiàng)研究中，研究人員檢測(cè)了內(nèi)皮細(xì)胞衍生的EV對(duì)缺氧-葡萄糖剝奪（OGD，模擬人類中風(fēng)的神經(jīng)元缺血再灌注損傷）后的神經(jīng)元的影響。在人臍帶內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）-神經(jīng)元共培養(yǎng)測(cè)定中，研究發(fā)現(xiàn)HUVEC減少了OGD下神經(jīng)元的凋亡，并且這種作用被外泌體釋放抑制劑GW4869削弱。純化的EV可被神經(jīng)元內(nèi)化并減輕OGD作用下的神經(jīng)元凋亡。miRNA-1290在HUVEC衍生的EV中高度富集，并在OGD下負(fù)責(zé)EV介導(dǎo)的神經(jīng)元保護(hù)。OGD可以增強(qiáng)體外培養(yǎng)的神經(jīng)元對(duì)EV的攝入。對(duì)EV攝入受體的表達(dá)檢測(cè)結(jié)果顯示，在OGD處理的神經(jīng)元和中腦動(dòng)脈阻塞（MCAO）的小鼠中，caveolin-1（Cav-1）表達(dá)上調(diào)。抑制神經(jīng)元中的Cav-1表達(dá)能夠減少EV的攝入，并抑制了OGD下EV介導(dǎo)的神經(jīng)元保護(hù)。HUVEC衍生的EV可減輕MCAO誘導(dǎo)的體內(nèi)神經(jīng)元凋亡。這些發(fā)現(xiàn)表明，缺血可能會(huì)上調(diào)神經(jīng)元中Cav-1的表達(dá)，從而增加神經(jīng)元對(duì)EVmiRNA-1290的攝入，醉終通過(guò)減緩凋亡來(lái)保護(hù)神經(jīng)元。 外泌體可攜帶蛋白質(zhì)、脂類、核酸（miRNAs，ncRNAs）等多種生物功能大分子。吉林植物組織外泌體粒徑檢測(cè)
PD-L1除表達(dá)于細(xì)胞膜外，還可以外泌體型或可溶型形式分泌到細(xì)胞外。河北外泌體粒徑檢測(cè)
Caveolin-1(cav1)是稱為細(xì)胞膜穴樣內(nèi)陷的質(zhì)膜內(nèi)陷的重要結(jié)構(gòu)和信號(hào)成分，在脂肪細(xì)胞中含量豐富。正如之前報(bào)道的那樣，cav1基因（ad-cav1敲除[KO]小鼠）的脂肪細(xì)胞特異性消融不會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)的消除，因?yàn)閏av1蛋白質(zhì)從鄰近的內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)移到脂肪細(xì)胞。然而，這是小鼠功能性KO，因?yàn)橹炯?xì)胞小窩結(jié)構(gòu)已耗盡。與對(duì)照組相比，盡管葡萄糖刺激的胰島素分泌完全喪失、代謝組織中胰島素刺激的AKT激huo減弱以及部分脂肪代謝障礙，但采用高脂肪飲食(HFD)的ad-cav1KO小鼠顯示出全身葡萄糖清chu率有所改善。原因是白色脂肪組織(AT)增加了不依賴胰島素的葡萄糖攝取和減少了肝糖異生。此外，HFD喂養(yǎng)的ad-cav1KO小鼠表現(xiàn)出明顯的AT炎癥、纖維化、線粒體功能障礙和脂質(zhì)代謝失調(diào)。ad-cav1KO小鼠的葡萄糖清chu表型至少部分由AT外泌體(AT-sEV)介導(dǎo)。向?qū)φ招∈笞⑸鋪?lái)自ad-cav1KO小鼠的AT-sEV表型復(fù)制ad-cav1KO特征。有趣的是，來(lái)自ad-cav1KO小鼠的AT-sEV將AT的表型傳播到肝臟。這些數(shù)據(jù)表明，ad-cav1對(duì)于AT健康適應(yīng)營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩至關(guān)重要，并防止外泌體將負(fù)性表型異常傳播到其他organ。 河北外泌體粒徑檢測(cè)
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