在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,基于Fe2+的金屬有機(jī)框架納米粒發(fā)揮了高效的細(xì)胞毒性作用,明顯抑制了荷瘤小鼠的中流,與對(duì)照組相比,抗中流效率提高至2倍左右。除了基于鐵離子的有機(jī)納米催化醫(yī)學(xué)外,基于鐵離子的無機(jī)納米催化醫(yī)學(xué)也是納米zhiliao策略的重要組成部分。Xie等通過將Fe3O4納米粒包封于1H-全氟戊烷(1H-PFP)中,并在外層修飾多肽,構(gòu)建了一種中流特異性的熱觸發(fā)鐵死亡的納米藥物遞送平臺(tái)(GBP@Fe3O4)。在808nm激光照射下,1H-PFP發(fā)生相變局部會(huì)升溫(45°C),導(dǎo)致Fe3O4在原位爆發(fā)性釋放,觸發(fā)中流微環(huán)境(tumormicroenvi‐ronment,TME)中的Fenton反應(yīng)產(chǎn)生有效的活性氧。此外,升溫后熱應(yīng)激抑制了中流的抗氧化反應(yīng),增加了脂質(zhì)過氧化物的積累,明顯地放大了誘導(dǎo)中流發(fā)生鐵死亡的效果并在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中實(shí)現(xiàn)了高效協(xié)同的抗中流作用,小鼠的中流體積被明顯抑制并減小到不足原來的1/2。鐵死亡研究常用試劑：GPX4?抑制劑，如RSL3，ML162。重慶鐵死亡哪家便宜
鐵死亡是一種鐵依賴性脂質(zhì)過氧化驅(qū)動(dòng)的細(xì)胞死亡，新出現(xiàn)的證據(jù)表明鐵死亡與阿爾茨海默病的病理過程有關(guān)。研究證實(shí)，人參及其主要活性成分在抗阿爾茨海默病發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮重要作用。人參皂苷可以抑制β-淀粉樣蛋白（Aβ）聚集和Tau蛋白過度磷酸化，防止神經(jīng)炎癥和細(xì)胞凋亡，增加神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌，改善線粒體功能障礙防治阿爾茨海默病。人參總皂苷能以劑量相關(guān)性方式改善阿爾茨海默病模型小鼠的認(rèn)知障礙和代謝變化。據(jù)報(bào)道，人參活性成分也可以調(diào)控鐵代謝并抑制鐵死亡過程而延緩疾病進(jìn)展。遼寧動(dòng)物組織樣本鐵死亡檢測(cè)服務(wù)限制GSH的合成能夠間接影響GPX4的催化功能，從而促進(jìn)鐵死亡的發(fā)生。
裝載于納米遞藥系統(tǒng)中的化療藥物能夠明顯提高藥物的遞送效率和zhiliao效果,然而,由于單藥的zhiliao效果不佳,從而導(dǎo)致了臨床中一些已上市的納米制劑的zhiliao效率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于預(yù)期。因此,化療聯(lián)合其他療法已成為中流zhiliao的一個(gè)明顯趨勢(shì),其中,順鉑是較為常見的與鐵死亡療法聯(lián)用的化療藥物。Cheng等設(shè)計(jì)了一個(gè)裝載順鉑前藥的錳沉積的氧化鐵納米平臺(tái)(Pt-FMO)。順鉑作為化療藥能夠誘導(dǎo)中流細(xì)胞發(fā)生明顯的凋亡。在體內(nèi)抗中流實(shí)驗(yàn)中,Pt-FMO具有更低的全身毒性,更高的化療鐵死亡的聯(lián)合zhiliao效率,能有效的誘導(dǎo)中流細(xì)胞死亡并抑制小鼠的中流體積在100mm3左右,明顯延緩了中流的生長。
鐵是人體所必需的微量元素，參與鐵硫簇化合物的合成，具有氧化還原的功能，可以調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖與死亡。血液中的Fe3＋結(jié)合細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)鐵蛋白后識(shí)別轉(zhuǎn)鐵蛋白相關(guān)受體，向細(xì)胞內(nèi)輸入Fe3＋。進(jìn)入細(xì)胞的Fe3＋在鐵還原酶的作用下生成Fe2＋，F(xiàn)e2＋被儲(chǔ)存在細(xì)胞內(nèi)不穩(wěn)定的鐵池中。多余的Fe2＋一部分可以與鐵蛋白結(jié)合組成復(fù)合物，另一部分可以通過鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白從細(xì)胞中排出后，被一種含有H型亞基的蛋白氧化為Fe3＋，與血中轉(zhuǎn)鐵蛋白相結(jié)合以轉(zhuǎn)運(yùn)到別的組織，使正常人體內(nèi)鐵代謝處于平衡狀態(tài)。
鐵代謝功能障礙與鐵死亡密切相關(guān)。抑制鐵蛋白降解后，鐵死亡誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)自由鐵水平以及鐵死亡都明顯低于對(duì)照組，表明鐵蛋白可以通過維持鐵代謝平衡抑制鐵死亡。鐵蛋白減少可促進(jìn)Fe2＋大量釋放，鐵超載通過Fenton反應(yīng)促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的產(chǎn)生，過量的ROS可與細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，過多的脂質(zhì)過氧化物沉積促使細(xì)胞發(fā)生鐵死亡。因此，細(xì)胞內(nèi)鐵含量對(duì)細(xì)胞維持穩(wěn)態(tài)平衡發(fā)揮重要作用。 GPX4、FTH1在鐵死亡細(xì)胞中表達(dá)下調(diào)。
相比于傳統(tǒng)的細(xì)胞死亡,獨(dú)特的誘導(dǎo)機(jī)制使鐵死亡用于抗中流zhiliao具有巨大的潛在優(yōu)勢(shì)。特別是,對(duì)傳統(tǒng)zhiliao方法有抵抗力或有很高轉(zhuǎn)移傾向的ai細(xì)胞對(duì)于鐵死亡敏感,基于鐵死亡的zhiliao能夠展示出更好的zhiliao效果。2012年,Dixon等開始使用“ferroptosis”一詞來描述這種由鐵依賴性的脂質(zhì)過氧化物積累引起的細(xì)胞死亡類型。盡管鐵死亡的概念開始是由Stockwell提出的,但在這之前一些物質(zhì)已被發(fā)現(xiàn)能夠誘導(dǎo)鐵死亡。2003年,Dolma等在篩選各種化合物對(duì)中流細(xì)胞殺傷作用時(shí),發(fā)現(xiàn)了新的化合物愛拉斯汀(erastin)可以特異性誘導(dǎo)Ras突變細(xì)胞的死亡。在該過程中,中流細(xì)胞以不同于傳統(tǒng)的凋亡方式發(fā)生死亡。胰腺ai細(xì)胞通過systemXC-泵入半胱氨酸，合成GSH和輔酶A，抵抗鐵死亡。山西動(dòng)物組織樣本鐵死亡大概費(fèi)用
鐵死亡表現(xiàn)為脂質(zhì)過氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因發(fā)生變化。重慶鐵死亡哪家便宜
除了化療外,近些年關(guān)于聲動(dòng)力zhiliao(sonodynamictherapy,SDT)和光學(xué)zhiliao(phototherapy)的策略也備受關(guān)注。目前,大部分光聲zhiliao均需要依賴聲敏劑或光敏劑的作用,針對(duì)光敏劑和鐵死亡誘導(dǎo)劑共遞送的納米遞藥系統(tǒng)已有廣fan研究。聲動(dòng)力zhiliao是指用超聲波對(duì)蓄積在中流部位的聲敏劑(如血卟啉)進(jìn)行激huo而發(fā)揮抗中流作用。Zhou等構(gòu)建了一個(gè)基于聲敏劑(PpIX)的脂質(zhì)體納米遞藥系統(tǒng),并同時(shí)裝載納米氧化鐵。脂質(zhì)體進(jìn)入中流細(xì)胞后,納米氧化鐵會(huì)誘導(dǎo)中流細(xì)胞發(fā)生鐵死亡,釋放的PpIX則會(huì)在超聲波的作用下產(chǎn)生單線態(tài)氧造成中流細(xì)胞氧化損傷使其凋亡。此外,SDT能夠調(diào)控鐵死亡檢查點(diǎn)轉(zhuǎn)鐵蛋白的吞噬過程來提高鐵死亡的敏感性, 從而發(fā)揮高效的協(xié)同zhiliao作用。重慶鐵死亡哪家便宜
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