Nod樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體是機體固有免疫防御系統(tǒng)的重要組成部分，可以通過產生炎癥因子引起炎癥反應，與許多炎癥性疾病密切相關，其在糖尿病心肌病（DCM）等心血管疾病中也發(fā)揮重要作用。NLRP3可被線粒體ROS激huo，形成NLRP3-ASC-pro-caspase-1炎癥小體復合物，活化的caspase-1切割焦亡效應物GasderminD（GSDMD）蛋白，誘導細胞焦亡發(fā)生，因此抑制線粒體ROS和NLRP3炎癥小體生成，減少心肌細胞焦亡，可能對DCM心肌損傷具有重要的保護意義。鐵死亡是另一種與氧化應激密切相關并以ROS的產生和脂質過氧化為特征的程序性細胞死亡方式。線粒體通過調控鐵、氧化應激、脂質和能量代謝等過程參與調控鐵死亡的發(fā)生，鐵死亡抑制劑減輕棕櫚酸誘導的H9C2心肌細胞和原代新生大鼠心肌細胞損傷，抑制鐵死亡可能是減輕心肌細胞損傷的重要靶點。細胞處于還原性的環(huán)境中，半胱氨酸直接通過丙氨酸-絲氨酸-半胱氨酸(ASC)系統(tǒng)轉運至細胞內，抑制鐵死亡。江蘇鐵死亡檢測服務
鐵死亡是由于膜脂修復酶——谷胱甘肽過氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的積累所致，而這一積累過程需要鐵離子的參與，所以稱為“鐵死亡”。故從醫(yī)學的角度來考慮，我們可以想辦法讓GPX4失效，以此來控制細胞的“鐵死亡”。由此，我們就可以控制ai細胞，病毒細胞等的“鐵死亡”，以此來達到zhiliaoaizheng的目的。那么怎樣才能導致GPX4失效呢？研究發(fā)現小分子erastin通過抑制質膜上的胱氨酸-谷氨酸交換體，降低了細胞對胱氨酸的獲取，使得GPX4的底物——谷胱甘肽合成受阻，進而引發(fā)膜脂ROS的積累和鐵死亡。此外，另一種小分子RSL3作為GPX4的抑制劑也可引發(fā)鐵死亡。重慶細胞鐵死亡項目鐵死亡時抑制ystem Xc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質。
近期的幾項研究將鐵死亡與兩種或多種zhiliao模式聯合應用取得了突破性的進展。例如,Xiong等聯合鐵死亡、化療、PDT及免疫zhiliao策略,取得了較為高效的聯合抗中流zhiliao效率。Chen等設計了由鐵離子/順鉑/聚多巴胺構成的納米平臺,實現了鐵死亡、化療和PTT聯合zhiliao效果,明顯抑制了荷瘤小鼠的中流生長,設計的納米制劑zhiliao組小鼠的中流經過zhiliao后幾乎消失。此外,Zhang等結合中流細胞內外兩個作用位點,提出了用β-環(huán)糊精修飾肝素,并同時負載Dox、二茂鐵(ferrocene,Fc)和TGF-β受體抑制劑SB431542的肝素酶驅動的級聯釋放的NLC/H(D+F+S)納米平臺。Dox和Fc可有效提高細胞內ROS水平,激huo中流細胞內的鐵死亡通路,同時產生的ROS能降低金屬蛋白酶-2的表達阻止中流轉移;在TME中由于載體對肝素酶的響應而快速釋放出小分子抑制劑SB431542,抑制TME中的TGF-β通路,防止中流發(fā)生轉移,協同提升Dox療效。
抑制鐵死亡可以改善腦細胞存活率和神經系統(tǒng)預后出血性中風和創(chuàng)傷性腦損傷。鐵死亡的重要特征包括GSH的丟失，ＲOS的增加，脂質過氧化，已經在阿爾茨海默病和帕金森病疾病模型中觀察到，表明這些疾病與鐵死亡存在潛在的聯系?？肆_恩病(Crohn＇sdisease)是與飲食有關的胃腸道炎癥，MAYＲ等發(fā)現該病患者的組織樣本中GPX4活性較低以及存在脂質過氧化現象。此外，在GPX4缺失的情況下，多不飽和脂肪酸極易引起炎癥反應。GPX4控制炎癥反應很大程度上是通過脂質信號分子介導的。GCH1/BH4/DHFＲ通路的正常表達會促進CoQ的合成，抑制脂質過氧化物的積累，抵抗鐵死亡。
調節(jié)性細胞死亡過程的發(fā)現使得人類在aizhengzhiliao領域取得了巨大的進步。在過去的十年中，科學家們發(fā)現鐵死亡（ferroptosis）是一種鐵依賴性的調節(jié)性細胞死亡形式，由過度的脂質過氧化所引起，它與各種類型中流的發(fā)生和zhiliao反應有關。實驗試劑（如erastin和RSL3）、已被批準的藥物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、他汀類和青蒿素）、電離輻射和細胞因子（如IFNγ和TGFβ1）可誘導鐵死亡和抑制中流生長。
鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在中流微環(huán)境中觸發(fā)炎癥相關的免疫抑制，從而有利于中流的生長。鐵死亡對中流生物學的影響程度尚不清楚，盡管一些研究已經發(fā)現aizheng相關基因（例如RAS和TP53）的突變、與應激反應通路（stress response pathways）（如NFE2L2信號、自噬和缺氧）有關的蛋白的基因突變與上皮間質轉化以及可jihuo鐵死亡的zhiliao反應之間存在重要的相關性。 鐵死亡依賴于鐵和ＲOS，其特點是脂質過氧化。湖南組織鐵死亡檢測服務
GPX4行使著雙重功能，控制脂質過氧化物的穩(wěn)態(tài)來預防細胞鐵死亡以及維持正常的信號傳導。江蘇鐵死亡檢測服務
鐵死亡是2012年由Brent R. Stockwell提出的，研究發(fā)現Erastin可以特異性誘導Ras突變細胞死亡，但是沒有典型的細胞凋亡特征，鐵螯合劑可以抑制這一過程，并且另一種化合物RSL3也有類似的細胞死亡表型。與經典的細胞凋亡不同，鐵死亡過程中沒有細胞皺縮，染色質凝集等現象，但會出現線粒體皺縮，脂質過氧化增加。傳統(tǒng)的細胞凋亡，細胞自噬，細胞焦亡的抑制劑不能抑制鐵死亡過程，但鐵離子螯合劑可以抑制這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。江蘇鐵死亡檢測服務
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