EGLN蛋白不僅是氧和半胱氨酸的鐵依賴感受器，也是催化HIF羥化的感受器。抵抗鐵死亡的鐵螯合劑可能通過抑制EGLN活性來提高HIF的穩(wěn)定性。在HT-1080纖維肉瘤細胞中，缺氧誘導的HIF1α的表達通過增加脂肪酸結合蛋白3和7的表達來抑制鐵死亡，從而促進脂肪酸的攝取，增加脂質儲存能力，避免隨后的脂質過氧化。相比之下，在腎ai來源的細胞中，EPAS1的jihuo通過上調HILPDA的表達來促進鐵死亡，HILPDA的表達增加了多不飽和脂肪酸的產(chǎn)生和隨后的脂質過氧化。因此，有效控制HIF1介導的信號對于維持脂質穩(wěn)態(tài)以調控（shape）鐵死亡性反應有著必要的作用。如果將腫瘤細胞中鐵死亡調節(jié)基因的表達作為納入/排除標準，HIF抑制劑在臨床試驗中的使用可能會得到改善。鐵攝入增加、外流減少或儲存減少可導致鐵“超載”從而促進鐵死亡。四川細胞鐵死亡檢測服務
鐵死亡相關特征（1）形態(tài)學特征：超微結構顯示，鐵死亡時細胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少甚至消失、膜密度增加、細胞核形態(tài)正常，但缺乏染色質凝集；電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。（2）生物學特征：活性氧（ROS）增加、鐵離子聚集，jihuo絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）系統(tǒng)，通過降低胱氨酸的攝取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質。（3）免疫學特征為損傷相關分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）釋放前炎癥介質（如高遷移率族蛋白B1等）。安徽樣本鐵死亡項目細胞外的Fe3+通過TFR1進入細胞中的核內體，隨后Fe3+被還原為Fe2+，增加細胞內鐵的水平，誘發(fā)鐵死亡。
山柰酚是人參花蕾乙醇提取成分之一，是很多植物蔬菜中含有的一種生物類黃酮，具有清chu自由基的能力。在小鼠海馬HT22細胞系氧化應激誘導的鐵死亡中，山柰酚通過多種抗氧化機制減輕鐵死亡，如抑制細胞內ROS和線粒體超氧陰離子的產(chǎn)生并增加細胞內Ca2+濃度，誘導ARE并激huo核因子紅細胞2相關因子2（Nrf2）-ARE通路，參與預防氧化應激發(fā)揮神經(jīng)保護作用。鐵死亡是鐵依賴的細胞內脂質活性氧積累造成的細胞氧化性死亡形式。近年來，多種基因和其編碼蛋白被鑒定出可以調控鐵死亡的進程。
肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復反應。其發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是肝星狀細胞(HSC)激huo后導致的細胞外基質大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標之一。Zhang等研究發(fā)現(xiàn)，索拉非尼和erastin能靶向誘導HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關，進一步研究發(fā)現(xiàn)，其能穩(wěn)定自噬相關蛋白Beclin－1的表達，促進整體自噬水平，誘導核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導HSC鐵死亡。GPX4、FTH1在鐵死亡細胞中表達下調。
抑制抗氧化系統(tǒng)也是誘導鐵死亡的重要途徑之一,抗氧化系統(tǒng)包括谷胱甘肽還原酶/谷胱甘肽/谷胱甘肽過氧化物酶(GR/GSH/GPx),有研究發(fā)現(xiàn)一種甲萘二酮羧酸衍生物6-[2-(3-甲基)-萘醌基]己酸(NQA),能夠抑制細胞內的抗氧化系統(tǒng)。通過配位組裝過程構建了Fe3+和NQA的自組裝納米粒,不jin能夠釋放鐵離子通過Fenton反應提高體內ROS水平,釋放的NQA還能夠明顯抑制體內的抗氧化系統(tǒng)(GR/GSH/GPx),能夠在雙途徑中誘導鐵死亡,明顯地遏制了中流的生長、轉移和耐藥。與之相似,Xu等設計了一個pH敏感的金屬有機納米反應器,同時負載生物堿蓽拔酰胺。制備的納米粒進入偏酸性的中流細胞內后會快速地釋放蓽拔酰胺,蓽拔酰胺能夠下調GSH,抑制體內抗氧化系統(tǒng),加速誘導鐵死亡,提供了一種新型高效的zhiliao方案。鐵死亡：當細胞抗氧化能力減弱，脂質活性氧堆積，使細胞內氧化還原失衡，誘導細胞死亡。四川細胞鐵死亡檢測服務
Nrf2通過影響下游的金屬硫蛋白1G、SLC7A11和血紅素加氧酶-1的表達從而抑制鐵死亡。四川細胞鐵死亡檢測服務
鐵死亡相關特征（1）形態(tài)學特征：超微結構顯示，鐵死亡時細胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少甚至消失、膜密度增加、細胞核形態(tài)正常，但缺乏染色質凝集；電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。（2）生物學特征：活性氧（ROS）增加、鐵離子聚集，jihuo絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）系統(tǒng)，通過降低胱氨酸的攝取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質。（3）免疫學特征為損傷相關分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）釋放前炎癥介質（如高遷移率族蛋白B1等）。（4）基因水平：主要受核糖體蛋白L8（ribosomalproteinL8，RPL8），鐵反應元件結合蛋白（ironresponseelementbindingprotein2，IREB2），ATP合成酶F0復合體亞基C3（ATPsynthaseF0complexsubunitC3，ATP5G3），三四肽重復結構域35（tetratricopeptiderepeatdomain35，TTC35），檸檬酸合成酶（citratesynthase，CS），酰基輔酶A合成酶家族成員2（acyl-CoAsynthetasefamilymember2，ACSF2）以及受代謝、儲存基因TFRC、ISCU、FTH1、FTL、SLC11A2的調節(jié)。四川細胞鐵死亡檢測服務
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