鐵是人體所必需的微量元素，參與鐵硫簇化合物的合成，具有氧化還原的功能，可以調(diào)節(jié)細胞的增殖與死亡。血液中的Fe3＋結(jié)合細胞膜上轉(zhuǎn)鐵蛋白后識別轉(zhuǎn)鐵蛋白相關(guān)受體，向細胞內(nèi)輸入Fe3＋。進入細胞的Fe3＋在鐵還原酶的作用下生成Fe2＋，F(xiàn)e2＋被儲存在細胞內(nèi)不穩(wěn)定的鐵池中。多余的Fe2＋一部分可以與鐵蛋白結(jié)合組成復(fù)合物，另一部分可以通過鐵轉(zhuǎn)運蛋白從細胞中排出后，被一種含有H型亞基的蛋白氧化為Fe3＋，與血中轉(zhuǎn)鐵蛋白相結(jié)合以轉(zhuǎn)運到別的組織，使正常人體內(nèi)鐵代謝處于平衡狀態(tài)。
鐵代謝功能障礙與鐵死亡密切相關(guān)。抑制鐵蛋白降解后，鐵死亡誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細胞內(nèi)自由鐵水平以及鐵死亡都明顯低于對照組，表明鐵蛋白可以通過維持鐵代謝平衡抑制鐵死亡。鐵蛋白減少可促進Fe2＋大量釋放，鐵超載通過Fenton反應(yīng)促進細胞內(nèi)活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的產(chǎn)生，過量的ROS可與細胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，過多的脂質(zhì)過氧化物沉積促使細胞發(fā)生鐵死亡。因此，細胞內(nèi)鐵含量對細胞維持穩(wěn)態(tài)平衡發(fā)揮重要作用。 鐵死亡研究常用試劑：System?Xc抑制劑，Erastin?及其類似物。寧夏動物血液樣本鐵死亡大概費用
鐵死亡（ferroptosis）一詞誕生于2012年，指的是一種鐵依賴的RCD，由不受限制的脂質(zhì)過氧化和隨后的質(zhì)膜破裂引起。鐵死亡可通過外源性或內(nèi)源性途徑誘發(fā)。外源性途徑是通過抑制細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白，如胱氨酸/谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白（又稱systemxc?）或jihuo鐵轉(zhuǎn)運蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和乳轉(zhuǎn)鐵蛋白（lactotransferrin）而啟動的。內(nèi)源性途徑是通過阻斷細胞內(nèi)抗氧化酶（如谷胱甘肽過氧化物酶GPX4）jihuo的（圖1）。盡管這一過程不涉及caspases、MLKL或GasderminD的活性，但鐵死亡的效應(yīng)分子尚不清楚。值得一提的是，氧化性死亡（oxytosis）是一種由谷氨酸介導(dǎo)的抑制神經(jīng)細胞systemxc?引起的氧化性RCD，其分子機制與鐵死亡相似。中國香港動物細胞樣本鐵死亡哪家便宜敲低半胱氨酸-tRNA合成酶能抑制細胞脂質(zhì)ROS的累積，從而抑制erastin誘導(dǎo)的鐵死亡。
鐵死亡的效應(yīng)分子是什么？除了不同的起始和中間信號外，典型的RCD途徑還應(yīng)該有效應(yīng)分子。大多數(shù)RCD效應(yīng)分子是蛋白酶（如caspases和MLKL分別參與細胞凋亡和壞死）或致孔蛋白（如GasderminD參與焦亡）。脂質(zhì)過氧化是鐵死亡所必需的，但細胞毒性是由該反應(yīng)本身的產(chǎn)物所介導(dǎo)的，還是還需要脂質(zhì)過氧化下游的信號分子仍有待確定。我們的假設(shè)是，形成了與未知蛋白質(zhì)的加合物（adducts），這些加合物導(dǎo)致了膜通透性孔隙的形成，從而介導(dǎo)脂質(zhì)過氧化的致死效應(yīng)。
在動物模型中，由于多種水平的干預(yù)措施（如增加鐵吸收、減少鐵儲存和限制鐵外流）導(dǎo)致的鐵積累增加，會通過一條整合的信號通路促進鐵死亡。血清轉(zhuǎn)鐵蛋白或乳轉(zhuǎn)鐵蛋白介導(dǎo)的鐵攝取通過轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFRC）和/或其他未知受體促進鐵死亡，而SLC40A1介導(dǎo)的鐵輸出則抑制鐵死亡。鐵蛋白（一種鐵儲存蛋白）的自噬降解可通過增加細胞間鐵水平來增強鐵死亡，而外泌體介導(dǎo)的鐵蛋白輸出則抑制鐵死亡。幾種線粒體蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）參與了利用鐵進行鐵-硫基團生物生成反應(yīng)（iron-sulfurclusterbiogenesis）來負性調(diào)節(jié)鐵死亡，這可能是通過減少有效的氧化還原活性鐵含量來實現(xiàn)的。過量的鐵至少可通過兩種機制促進隨后的脂質(zhì)過氧化：通過鐵依賴的Fenton反應(yīng)產(chǎn)生活性氧（ROS）和jihuo含鐵的酶（如脂氧合酶）。因此，鐵螯合劑和抗氧化劑可以預(yù)防鐵死亡。用鐵螯合劑——去鐵胺聯(lián)合常規(guī)肝動脈化療栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中ai癥相關(guān)成纖維細胞能夠分泌包含miR-522的外泌體，使中流細胞的ALOX15受到抑制，抑制鐵死亡。
Erastin是通過高通量選篩選K－ＲAS突變的ai細胞化療藥時，偶然發(fā)現(xiàn)的鐵死亡誘導(dǎo)劑。Erastin能夠抑制半胱氨酸的代謝來誘導(dǎo)鐵死亡。谷氨酸－胱氨酸反向轉(zhuǎn)運體SystemXC－是由輕鏈亞基SLC7A11(xCT)和重鏈亞基SLC3A2以二硫鍵組成的異二聚體，能夠介導(dǎo)細胞內(nèi)谷氨酸(glutamate)和細胞外胱氨酸(cystine)進行1∶1交換。胱氨酸在胞內(nèi)迅速轉(zhuǎn)化為半胱氨酸(L－cysteine)，半胱氨酸是細胞內(nèi)谷胱甘肽GSH的合成原料，Erastin抑制SystemXC－導(dǎo)致谷胱甘肽GSH不能合成。谷胱甘肽GSH的缺乏使細胞不能清chu脂質(zhì)過氧化物，造成蛋白和膜的損傷，從而發(fā)生鐵死亡。erastin通過靶向線粒體外膜蛋白的電壓依賴性陰離子通道蛋白(VDAC2，VDAC3)調(diào)節(jié)線粒體功能并促進鐵死亡。北京動物細胞樣本鐵死亡項目
DHODH是區(qū)別于GPX4通路的一個鐵死亡抑制因子，抑制DHODH的表達可能是誘導(dǎo)鐵死亡的新策略。寧夏動物血液樣本鐵死亡大概費用
NFE2L2還可通過反式j(luò)ihuo與鐵代謝（包括SLC40A1、MT1G、HMOX1和FTH1）、GSH代謝（包括SLC7A11、GCLM和CHAC1）以及ROS解du酶（包括TXNRD1、AKR1C1、AKR1C2和AKR1C3、SESN2、GSTP1和NQO1）有關(guān)的幾個細胞保護基因來限制鐵死亡過程中的氧化損傷。NFE2L2的功能獲得性（gain-of-function）突變或KEAP1的功能喪失性（loss-of-function）突變進一步增加了氧化應(yīng)激反應(yīng)的復(fù)雜性，這反過來可能會影響對鐵死亡的抵抗力。NFE2L2在鐵死亡抵抗中的作用以及NFE2L2抑制劑（如胡蘿卜醇和胡蘆巴堿）在增強鐵死亡zhiliao方面的zhiliao潛力需要在臨床前和臨床研究中進一步解決。寧夏動物血液樣本鐵死亡大概費用
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