這種由鐵依賴性磷脂過氧化作用驅(qū)動的獨特的細胞死亡方式受多種細胞代謝途徑的調(diào)節(jié)，包括氧化還原穩(wěn)態(tài)、鐵代謝、線粒體活性和氨基酸、脂質(zhì)和糖的代謝，以及與疾病相關(guān)的各種信號通路。
1.致ai的RAS選擇性致死小分子erastin觸發(fā)一種獨特的鐵依賴性非凋亡細胞死亡，我們稱之為鐵死亡。鐵死亡依賴于細胞內(nèi)鐵，但不依賴于其他金屬，在形態(tài)學、生物化學和遺傳學上不同于凋亡、壞死和自噬。2.非凋亡形式的細胞死亡可以促進某些腫瘤細胞的選擇性消除或在特定的病理狀態(tài)下被jihuo，因此，鐵死亡的jihuo導致某些ai細胞的非凋亡破壞，而抑制這一過程可以保護生物體免受神經(jīng)退化。 在生化特征上，鐵死亡主要表現(xiàn)為鐵離子積累、ROS聚集以及脂質(zhì)過氧化。山西動物組織樣本鐵死亡咨詢問價
在體內(nèi)實驗中,基于Fe2+的金屬有機框架納米粒發(fā)揮了高效的細胞毒性作用,明顯抑制了荷瘤小鼠的中流,與對照組相比,抗中流效率提高至2倍左右。除了基于鐵離子的有機納米催化醫(yī)學外,基于鐵離子的無機納米催化醫(yī)學也是納米zhiliao策略的重要組成部分。Xie等通過將Fe3O4納米粒包封于1H-全氟戊烷(1H-PFP)中,并在外層修飾多肽,構(gòu)建了一種中流特異性的熱觸發(fā)鐵死亡的納米藥物遞送平臺(GBP@Fe3O4)。在808nm激光照射下,1H-PFP發(fā)生相變局部會升溫(45°C),導致Fe3O4在原位爆發(fā)性釋放,觸發(fā)中流微環(huán)境(tumormicroenvi‐ronment,TME)中的Fenton反應(yīng)產(chǎn)生有效的活性氧。此外,升溫后熱應(yīng)激抑制了中流的抗氧化反應(yīng),增加了脂質(zhì)過氧化物的積累,明顯地放大了誘導中流發(fā)生鐵死亡的效果并在體內(nèi)實驗中實現(xiàn)了高效協(xié)同的抗中流作用,小鼠的中流體積被明顯抑制并減小到不足原來的1/2。河南動物組織樣本鐵死亡項目TFR1的上調(diào)可增加鐵攝入，導致鐵“超載”從而促進鐵死亡。
在動物模型中，由于多種水平的干預措施（如增加鐵吸收、減少鐵儲存和限制鐵外流）導致的鐵積累增加，會通過一條整合的信號通路促進鐵死亡。血清轉(zhuǎn)鐵蛋白或乳轉(zhuǎn)鐵蛋白介導的鐵攝取通過轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFRC）和/或其他未知受體促進鐵死亡，而SLC40A1介導的鐵輸出則抑制鐵死亡。鐵蛋白（一種鐵儲存蛋白）的自噬降解可通過增加細胞間鐵水平來增強鐵死亡，而外泌體介導的鐵蛋白輸出則抑制鐵死亡。幾種線粒體蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）參與了利用鐵進行鐵-硫基團生物生成反應(yīng)（iron-sulfurclusterbiogenesis）來負性調(diào)節(jié)鐵死亡，這可能是通過減少有效的氧化還原活性鐵含量來實現(xiàn)的。過量的鐵至少可通過兩種機制促進隨后的脂質(zhì)過氧化：通過鐵依賴的Fenton反應(yīng)產(chǎn)生活性氧（ROS）和jihuo含鐵的酶（如脂氧合酶）。因此，鐵螯合劑和抗氧化劑可以預防鐵死亡。用鐵螯合劑——去鐵胺聯(lián)合常規(guī)肝動脈化療栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中
鐵死亡不僅在細胞形態(tài)上不同于細胞凋亡、自噬、壞死等其他形式的細胞死亡，而且在發(fā)生機制上也有所不同，主要體現(xiàn)在發(fā)生鐵死亡的細胞質(zhì)中存在鐵代謝異常、脂質(zhì)過氧化物增多等特征，并可被鐵螯合劑所抑制。目前，鐵死亡作為一種新型的細胞死亡方式，與肺部疾病相關(guān)的研究較少。未來我們需要不斷探索，進一步探明鐵死亡涉及的通道和機制，更全面地研究鐵死亡與肺部疾病的關(guān)系。無論是肺ai、COPD還是肺纖維化，鐵死亡均在這些疾病的發(fā)病中具有重要作用，使我們對這些疾病的發(fā)病機制和zhilioa有更新的認識。另外，其他機制如非編碼RNA是否對鐵死亡進行調(diào)控值得進一步研究。將這種鐵依賴性、脂質(zhì)過氧化物集聚為特征的死亡方式命名為鐵死亡。
鐵死亡（ferroptosis）一詞誕生于2012年，指的是一種鐵依賴的RCD，由不受限制的脂質(zhì)過氧化和隨后的質(zhì)膜破裂引起。鐵死亡可通過外源性或內(nèi)源性途徑誘發(fā)。外源性途徑是通過抑制細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白，如胱氨酸/谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白（又稱systemxc?）或jihuo鐵轉(zhuǎn)運蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和乳轉(zhuǎn)鐵蛋白（lactotransferrin）而啟動的。內(nèi)源性途徑是通過阻斷細胞內(nèi)抗氧化酶（如谷胱甘肽過氧化物酶GPX4）jihuo的（圖1）。盡管這一過程不涉及caspases、MLKL或GasderminD的活性，但鐵死亡的效應(yīng)分子尚不清楚。值得一提的是，氧化性死亡（oxytosis）是一種由谷氨酸介導的抑制神經(jīng)細胞systemxc?引起的氧化性RCD，其分子機制與鐵死亡相似。鐵死亡時抑制ystem Xc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質(zhì)。山西動物組織樣本鐵死亡咨詢問價
鐵死亡時細胞電鏡下觀察到胞內(nèi)線粒體變小、雙層膜密度增高。山西動物組織樣本鐵死亡咨詢問價
鐵死亡是一種程序性細胞死亡方式，呈鐵依賴性，以細胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化物堆積過多為特征。近年來，越來越多的醫(yī)學領(lǐng)域已經(jīng)發(fā)現(xiàn)鐵死亡的存在。鐵死亡與許多肺部疾病相關(guān)，如肺ai、慢性阻塞性肺疾病及肺纖維化等。隨著鐵死亡在肺部疾病中的研究不斷增加及深入，鐵死亡在肺部疾病中的作用機制也得到極大關(guān)注。細胞死亡是細胞生命的終點，傳統(tǒng)的細胞死亡方式主要有非程序性細胞死亡和程序性細胞死亡。隨著分子生物學研究的深入，自噬、鐵死亡等新的程序性細胞死亡方式被不斷發(fā)現(xiàn)。其中，鐵死亡是在鐵離子過飽和的條件下，使細胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化物累積從而引起細胞的死亡。近年研究發(fā)現(xiàn)，鐵死亡與多種疾病的發(fā)生密切相關(guān)，包括神經(jīng)系統(tǒng)病變、缺血再灌注損傷以及膿毒血癥等。山西動物組織樣本鐵死亡咨詢問價
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