在其他細(xì)菌感ran過程中也被證明存在焦亡現(xiàn)象，如志賀桿菌，一種革蘭陰性短小桿菌。早在1992年就有研究發(fā)現(xiàn)志賀桿菌可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞發(fā)生程序性死亡。后來發(fā)現(xiàn)這種死亡方式是由caspase-1介導(dǎo)的，證明了這種程序性死亡并不是凋亡。隨研究深入，有研究證明志賀桿菌誘導(dǎo)的細(xì)胞程序性死亡還伴隨細(xì)胞膜通透性改變、核固縮、IL-1β分泌增多，具有細(xì)胞焦亡特征。近期研究發(fā)現(xiàn)，革蘭陰性菌產(chǎn)生的脂多糖由一囊泡狀結(jié)構(gòu)包繞，該結(jié)構(gòu)稱為外膜囊泡(outer membrane vesicles，OMVs)。OMVs可通過內(nèi)吞作用進(jìn)入到胞質(zhì)內(nèi)，進(jìn)而激huocaspase-11，引起細(xì)胞焦亡。這也進(jìn)一步說明了，非入侵的細(xì)菌也可以激huo機(jī)體啟動細(xì)胞焦亡免疫防御機(jī)制。細(xì)胞焦亡明顯的特征是炎癥小體激huo使細(xì)胞膜破裂和炎癥因子釋放引發(fā)炎癥反應(yīng)。浙江細(xì)胞焦亡檢測服務(wù)
在動物和人體中已被證實(shí)，被感ran的細(xì)胞和入侵的病原微生物可被宿主用細(xì)胞死亡的方式來清chu。在過去的十年中，細(xì)胞死亡命名委員會（NCCD）從形態(tài)、生化和功能的角度解釋細(xì)胞死亡。NCCD目前將細(xì)胞死亡分為意外細(xì)胞死亡（ACD）、阿諾基斯內(nèi)在凋亡（anoikis）、自噬依賴性細(xì)胞死亡（autophagy-dependent cell death）、細(xì)胞衰老（Cellular senescence）、內(nèi)質(zhì)細(xì)胞死亡（entotic cell death）、外源性凋亡（extrinsic apoptosis）、免疫原性細(xì)胞死亡（immunogenic cell death）、溶酶體依賴性細(xì)胞死亡（intrinsic apoptosis）、線粒體通透性轉(zhuǎn)變（MPT）驅(qū)動的壞死、有絲分裂崩潰（mitotic catastrophe）、NETotic細(xì)胞死亡、調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡（RCD）、鐵死亡（ferroptosis）、細(xì)胞焦亡（pyroptosis）等。福建整體項(xiàng)目細(xì)胞焦亡化療藥物通過Caspase-3切割GSDME誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。
越來越多的證據(jù)顯示，PRR可能在維持免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)、調(diào)節(jié)胃腸道微生物區(qū)系、促進(jìn)腸上皮再生和修復(fù)中發(fā)揮重要作用。研究顯示，在IBD中，NLRs在形成被稱為炎癥小體的信號復(fù)合物中發(fā)揮重要作用，炎性小體形成后活化炎性pro-Caspase。一方面，Caspase激huopro-IL-1β、pro-IL-18形成成熟的IL-1β、IL-18；另一方面，Caspase切割Gasdermins家族蛋白，其切割后的Ｎ－末端結(jié)構(gòu)域于胞膜上快速聚合形成直徑為質(zhì)膜孔，這些孔消散細(xì)胞離子成分，增加滲透壓，并導(dǎo)致滲透水流入，細(xì)胞腫脹和質(zhì)膜溶解，從而誘導(dǎo)焦亡發(fā)生。
細(xì)胞焦亡發(fā)生時，細(xì)胞會發(fā)生腫脹，在細(xì)胞破裂之前，細(xì)胞上形成凸出物，之后細(xì)胞膜上形成孔隙，使細(xì)胞膜失去完整性，釋放內(nèi)容物，引起炎癥反應(yīng)，此時，細(xì)胞核位于細(xì)胞中yang，隨著形態(tài)學(xué)的改變，細(xì)胞核固縮，DNA斷裂。細(xì)胞焦亡過程，具有caspase-1依賴性。在外界條件的刺激下，caspase-1前體可以與模式識別受體NLRP1、NLRP3等通過接頭蛋白ASC變?yōu)橐粋€高分子復(fù)合物，即炎癥小體，也稱依賴caspase-1的炎癥小體。細(xì)胞在caspase-1激huo同時會釋放出炎性因子白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和IL-18，進(jìn)而吸引更多的炎性細(xì)胞，加重炎癥反應(yīng)。焦亡發(fā)生時形成孔隙，它允許細(xì)胞質(zhì)的內(nèi)容物，如乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase,LDH）和炎性細(xì)胞因子釋放，熒光標(biāo)記的膜聯(lián)蛋白V、7-氨基放線菌D或碘化丙啶進(jìn)入細(xì)胞。細(xì)胞焦亡又稱為細(xì)胞的炎性壞死。
焦亡通過使細(xì)胞破裂來殺死感ran細(xì)胞，而存在于細(xì)胞內(nèi)已修飾過的細(xì)菌并沒有因細(xì)胞裂解被殺死，它們?nèi)源嬖谟谝呀雇龅募?xì)胞的某個結(jié)構(gòu)中，該結(jié)構(gòu)稱為孔誘導(dǎo)胞內(nèi)陷阱(pore-forming intracellular trip，PIT)。在細(xì)胞焦亡過程中，破裂的感ran細(xì)胞轉(zhuǎn)化為PIT，而PIT將質(zhì)膜完整的細(xì)胞器和胞內(nèi)活菌捕獲在其內(nèi)部，含菌的PIT增加了中性粒細(xì)胞趨化因子的數(shù)量，損傷相關(guān)分子模式(damage associated moleculer pattern，DAMP)和類花生酸等，使中性粒細(xì)胞或可能產(chǎn)生活性氧的巨噬細(xì)胞通過吞噬PIT來殺滅其中的細(xì)菌。在細(xì)胞焦亡的非經(jīng)典途徑中，使用致死劑量的LPS刺激GSDMD敲除的骨髓來源巨噬細(xì)胞(bone marrow derived macrohpage，BMDM)，BMDM并未出現(xiàn)焦亡現(xiàn)象，且成熟的IL-1β分泌明顯減少，證實(shí)GSDMD在caspase-11介導(dǎo)的非經(jīng)典焦亡途徑中發(fā)揮作用。脂多糖可以誘導(dǎo)髓核細(xì)胞焦亡。江西整體項(xiàng)目細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)咨詢問價
細(xì)胞焦亡ganran參與fasheng性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)疾病和guangfan性疾病等的發(fā)***展。浙江細(xì)胞焦亡檢測服務(wù)
若細(xì)胞膜上出現(xiàn)了少量gasdermin孔，細(xì)胞則會啟動補(bǔ)償機(jī)制去減小細(xì)胞體積。其中包括由于細(xì)胞腫脹激huo的K+、Cl–通道，該通道可促進(jìn)胞內(nèi)溶質(zhì)及水流出細(xì)胞[18]。且細(xì)胞內(nèi)高爾基體被激huo，發(fā)揮緊急胞吐作用，胞吐小泡的膜與細(xì)胞膜融合，修補(bǔ)含孔的膜，則不會進(jìn)一步引起細(xì)胞焦亡。若細(xì)胞膜仍存在大量gasdermin孔，則細(xì)胞補(bǔ)償機(jī)制失效，細(xì)胞體積繼續(xù)增大。一旦體積增大到超過細(xì)胞膜承受能力，胞膜分離，形成一個個充滿液體的小體，此后細(xì)胞膜破裂，觸發(fā)細(xì)胞焦亡，大量內(nèi)容物及白介素釋放至細(xì)胞外，擴(kuò)大炎癥反應(yīng)。此外，在細(xì)胞焦亡期間，caspase-1切割GSDMD同時切割I(lǐng)L-1β及IL-18前體，以在細(xì)胞膜破裂之前產(chǎn)生成熟細(xì)胞因子。IL-1β (4.5 nm)和IL-18 (5.0 nm)可通過gasdermin孔(10–15 nm)釋放到胞外，這也解釋了在細(xì)胞裂解前可在胞外觀察到IL-1β和IL-18的現(xiàn)象。浙江細(xì)胞焦亡檢測服務(wù)
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