長期以來，細(xì)胞死亡已經(jīng)被生物學(xué)家確認(rèn)為是細(xì)胞生命的一種必然結(jié)果，它調(diào)控著機(jī)體生理及病理的動(dòng)態(tài)平衡。在高膽固醇和缺血缺氧的條件之下，平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞生長受到抑制，產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，細(xì)胞死亡由此而產(chǎn)生，細(xì)胞死亡在心衰的發(fā)生過程里，起著相當(dāng)重要的作用。其中細(xì)胞焦亡（pyroptosis）是炎性的一種固定程序的死亡，主要取決于gasdermin因子家族成員質(zhì)膜孔的形成，心力衰竭（heart failure，HF）的產(chǎn)生變化進(jìn)程逐漸受到了大家的關(guān)注。退變髓核中的焦亡相關(guān)蛋白活化的caspase-1、GSDMD、白細(xì)胞介素1β表達(dá)水平明顯高于正常髓核。上海動(dòng)物血液樣本細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)咨詢問價(jià)
雙胍是常用的降糖藥，可通過ji活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase，AMPK)通路，抑制小鼠斑塊中炎癥小體的ji活，抑制糖尿病對動(dòng)脈粥樣yin化（As）的加速作用。宋亞賢的研究證明高糖還可通過增加lncRNAMALAT1的表達(dá)，競爭性結(jié)合miR-22，從而誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞焦亡，促進(jìn)As進(jìn)展。除高脂、吸煙及高糖外，其他因素也可通過細(xì)胞焦亡促進(jìn)As進(jìn)展。(1)高鹽攝入可通過增加內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)活化T細(xì)胞核因子5，明顯促進(jìn)小鼠炎癥小體ji活及As斑塊形成。(2)說明尿酸可通過細(xì)胞焦亡促進(jìn)As的發(fā)生。(3)氧化三甲胺是近年新發(fā)現(xiàn)的致As危險(xiǎn)因素。(4)高同型半胱氨酸血癥也是As的危險(xiǎn)因素之一。細(xì)胞樣本細(xì)胞焦亡大概費(fèi)用在自然殺傷細(xì)胞和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞中，顆粒酶A通過裂解GSDMB誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡發(fā)生，增強(qiáng)抗腫瘤免疫。
細(xì)胞焦亡引起的炎癥是慢性肝臟疾病的共同基礎(chǔ)，經(jīng)典焦亡途徑上游的NOD樣受體蛋白3（NLRP3）是活化Caspase-1的關(guān)鍵蛋白，在肝臟疾病發(fā)生過程中至關(guān)重要，抑制多種肝細(xì)胞焦亡可降低肝臟炎癥。危險(xiǎn)相關(guān)分子模式（DAMPs）和病原相關(guān)分子模式（PAMP）能夠引起肝庫普佛細(xì)胞（Kuppercell），肝星狀細(xì)胞（HSC）和肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中NLRP3炎癥小體高表達(dá)，NLRP3炎癥小體引起的信號(hào)級聯(lián)可促進(jìn)肝細(xì)胞焦亡。中藥通過抑制NLRP3炎癥小體信介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，下調(diào)NLRP3炎癥小體，Caspase-1GSDMD，IL-18和IL-1β表達(dá)，作為干預(yù)慢性肝臟疾病的有效途徑。
麻黃、敗醬草、杜仲、女貞子、金銀花等所含山柰酚可以通過抑制CASP1的表達(dá)和活性，增加TLR4、NLRP3的表達(dá)，抑制GSDMD分解，發(fā)揮抑制焦亡發(fā)生的作用。燈盞花乙素為半枝蓮有效成分，可以調(diào)節(jié)CASP1活化及成熟IL-1β、HMGB1的釋放，降低NLRP3的激huo率，抑制焦亡發(fā)生。木蝴蝶所含有的大黃素可以通過TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路來減輕心肌細(xì)胞損傷，抑制心肌細(xì)胞焦亡。其余中藥尚未見細(xì)胞焦亡的相關(guān)報(bào)道，但是有研究顯示其有效成分或提取物存在于干預(yù)炎性小體激huo的作用，有待進(jìn)一步研究。當(dāng)細(xì)胞焦亡發(fā)生時(shí)，兩種炎癥因子大量釋放，促進(jìn)炎癥級聯(lián)反應(yīng)的發(fā)生。
細(xì)胞凋亡是細(xì)胞程序性死亡方式之一，由細(xì)胞外死亡受體途徑和細(xì)胞內(nèi)線粒體死亡途徑共同調(diào)節(jié)，壞死的溶解物質(zhì)會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)損傷相關(guān)分子模式的釋放，從而引起炎癥。主要表現(xiàn)為細(xì)胞固縮、染色質(zhì)和細(xì)胞質(zhì)濃縮、核破裂，形成凋亡小體，被周圍的巨噬細(xì)胞吞噬，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。當(dāng)機(jī)體不能有效清chu凋亡細(xì)胞時(shí)，已凋亡細(xì)胞會(huì)進(jìn)一步發(fā)生繼發(fā)性壞死，表現(xiàn)為凋亡細(xì)胞的質(zhì)膜完整性逐漸喪失的過程。繼發(fā)性壞死一直被認(rèn)為是自發(fā)不受調(diào)控的過程，有研究表明，DFNA5可被caspase-3切割，進(jìn)一步引發(fā)凋亡細(xì)胞的繼發(fā)性壞死。切割后的DFNA5 (GSDME)釋放出N末端片段，使凋亡細(xì)胞的胞膜成孔，進(jìn)而發(fā)生類似于細(xì)胞焦亡的細(xì)胞壞死。細(xì)胞焦亡是由gasdermin介導(dǎo)的細(xì)胞程序性壞死。特征為依賴于炎性半胱天冬酶，并伴有大量促炎癥因子的釋放。山東整體項(xiàng)目細(xì)胞焦亡
無論從編碼和非編碼水平抑制心肌細(xì)胞焦亡，均可改善心臟功能。上海動(dòng)物血液樣本細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)咨詢問價(jià)
細(xì)胞焦亡屬于炎癥性死亡途徑，按激huo機(jī)制，可分為Caspase-1依賴和不依賴兩種途徑。兩種途徑都是通過切割GSDMD后形成N端游離的肽段，這一肽段會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞形成孔道并導(dǎo)致細(xì)胞破裂，釋放胞質(zhì)成分。兩種途徑都能同時(shí)誘導(dǎo)IL-1β和IL-18的前體進(jìn)行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。不同的只是是否直接激huoCaspase-1。炎性小體激huo的分子機(jī)制與焦亡的誘導(dǎo)發(fā)生需要兩步機(jī)制：第一步是啟動(dòng)步驟，促炎因子如 proIL-1β、Nlrp3和caspase-11等的轉(zhuǎn)錄生成。第二步是激huo炎性復(fù)合物，炎性復(fù)合物包括NLR（NOD-like receptors，胞漿內(nèi)感受器）蛋白家族成員、銜接蛋白ASC/TMS1和Pro-Caspase-1，其中NLR蛋白家族成員中NLRP3是細(xì)胞焦亡中的主要炎性復(fù)合物。上海動(dòng)物血液樣本細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)咨詢問價(jià)
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