細(xì)胞鐵死亡咨詢問價(jià)

肝細(xì)胞ai(HCC)是造成全球嚴(yán)重疾病負(fù)擔(dān)的惡性中流之一，在常見的ai癥中占第六位。Louandre等人在研究HCC索拉非尼作用機(jī)理的時(shí)候發(fā)現(xiàn)HCC與鐵死亡存在著密切的聯(lián)系。近年來，有許多關(guān)于HCC與鐵死亡的相關(guān)研究，已知的鐵死亡在肝ai中的調(diào)控途徑有:鐵死亡主要受systemXC－和GPX4調(diào)控，影響systemXC－或GPX4活性能誘導(dǎo)肝ai細(xì)胞鐵死亡。常見的鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin及索拉非尼均能通過抑制systemXC－誘導(dǎo)鐵死亡。Tang等將索拉非尼裝載到錳硅納米顆粒中，通過雙重耗竭GSH，誘發(fā)鐵死亡。胰腺ai細(xì)胞通過systemXC-泵入半胱氨酸，合成GSH和輔酶A，抵抗鐵死亡。細(xì)胞鐵死亡咨詢問價(jià)

鐵死亡是一種程序性細(xì)胞死亡方式，呈鐵依賴性，以細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化物堆積過多為特征。近年來，越來越多的醫(yī)學(xué)領(lǐng)域已經(jīng)發(fā)現(xiàn)鐵死亡的存在。鐵死亡與許多肺部疾病相關(guān)，如肺ai、慢性阻塞性肺疾病及肺纖維化等。隨著鐵死亡在肺部疾病中的研究不斷增加及深入，鐵死亡在肺部疾病中的作用機(jī)制也得到極大關(guān)注。細(xì)胞死亡是細(xì)胞生命的終點(diǎn)，傳統(tǒng)的細(xì)胞死亡方式主要有非程序性細(xì)胞死亡和程序性細(xì)胞死亡。隨著分子生物學(xué)研究的深入，自噬、鐵死亡等新的程序性細(xì)胞死亡方式被不斷發(fā)現(xiàn)。其中，鐵死亡是在鐵離子過飽和的條件下，使細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化物累積從而引起細(xì)胞的死亡。近年研究發(fā)現(xiàn)，鐵死亡與多種疾病的發(fā)生密切相關(guān)，包括神經(jīng)系統(tǒng)病變、缺血再灌注損傷以及膿毒血癥等。細(xì)胞鐵死亡咨詢問價(jià)鐵死亡可通過透射電鏡直接觀察細(xì)胞形態(tài)。

肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復(fù)反應(yīng)。其發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是肝星狀細(xì)胞(HSC)激huo后導(dǎo)致的細(xì)胞外基質(zhì)大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標(biāo)之一。Zhang等研究發(fā)現(xiàn)，索拉非尼和erastin能靶向誘導(dǎo)HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結(jié)合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關(guān)，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，其能穩(wěn)定自噬相關(guān)蛋白Beclin－1的表達(dá)，促進(jìn)整體自噬水平，誘導(dǎo)核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結(jié)合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導(dǎo)HSC鐵死亡。

現(xiàn)如今，細(xì)胞死亡主要分為兩類：意外細(xì)胞死亡和調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡，前者是細(xì)胞暴露在極端的物理、化學(xué)條件下后發(fā)生的瞬間災(zāi)難性死亡，如壞死；后者則是依賴細(xì)胞內(nèi)分子機(jī)制的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的細(xì)胞死亡，且能夠受到藥理學(xué)和遺傳學(xué)的干擾，如凋亡?？茖W(xué)家逐漸發(fā)現(xiàn)介于壞死和凋亡之間的細(xì)胞死亡形式，如壞死性細(xì)胞凋亡、細(xì)胞焦亡、鐵死亡、自噬性細(xì)胞死亡等。其中，鐵死亡作為一種新的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡形式逐漸進(jìn)入大家的視野，成為細(xì)胞死亡方向的研究熱點(diǎn)。在中流zhiliao領(lǐng)域，由于越來越多的中流細(xì)胞表現(xiàn)出抗凋亡的特性，探索鐵死亡相關(guān)的zhiliao方法具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。p53基因通過systemXC-參與鐵死亡的調(diào)控。

在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,基于Fe2+的金屬有機(jī)框架納米粒發(fā)揮了高效的細(xì)胞毒性作用,明顯抑制了荷瘤小鼠的中流,與對照組相比,抗中流效率提高至2倍左右。除了基于鐵離子的有機(jī)納米催化醫(yī)學(xué)外,基于鐵離子的無機(jī)納米催化醫(yī)學(xué)也是納米zhiliao策略的重要組成部分。Xie等通過將Fe3O4納米粒包封于1H-全氟戊烷(1H-PFP)中,并在外層修飾多肽,構(gòu)建了一種中流特異性的熱觸發(fā)鐵死亡的納米藥物遞送平臺(GBP@Fe3O4)。在808nm激光照射下,1H-PFP發(fā)生相變局部會升溫(45°C),導(dǎo)致Fe3O4在原位爆發(fā)性釋放,觸發(fā)中流微環(huán)境(tumormicroenvi‐ronment,TME)中的Fenton反應(yīng)產(chǎn)生有效的活性氧。此外,升溫后熱應(yīng)激抑制了中流的抗氧化反應(yīng),增加了脂質(zhì)過氧化物的積累,明顯地放大了誘導(dǎo)中流發(fā)生鐵死亡的效果并在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中實(shí)現(xiàn)了高效協(xié)同的抗中流作用,小鼠的中流體積被明顯抑制并減小到不足原來的1/2。鐵死亡的主要機(jī)制是，在二價(jià)鐵或酯氧合酶的作用下，催化細(xì)胞膜上高表達(dá)的不飽和脂肪酸，發(fā)生脂質(zhì)過氧化。細(xì)胞鐵死亡咨詢問價(jià)

硒元素的缺失會抑制GPX4活性，誘發(fā)鐵死亡。細(xì)胞鐵死亡咨詢問價(jià)

在研究索拉非尼對蛋白質(zhì)內(nèi)穩(wěn)態(tài)影響的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，索拉非尼抑制蛋白質(zhì)生物合成，Sauzay等認(rèn)為這種抑制作用或許是肝ai細(xì)胞暴露于索拉非尼后產(chǎn)生的適應(yīng)性應(yīng)激反應(yīng)，其使肝ai細(xì)胞拮抗鐵死亡；視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤(retinoblastoma，Rb)蛋白是調(diào)節(jié)真核細(xì)胞多種基因轉(zhuǎn)錄功能的蛋白家族成員之一，它主要作為細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期進(jìn)程的負(fù)性調(diào)節(jié)因子。Rb的功能喪失在HCC中很常見。研究報(bào)道，Rb蛋白缺乏的肝ai細(xì)胞在暴露于索拉非尼時(shí)細(xì)胞死亡率比Rb蛋白水平正常的肝ai細(xì)胞高2～3倍，或許評估肝ai患者的Rb狀態(tài)可用于判斷肝ai患者應(yīng)用索拉非尼的耐藥性。這些也表明索拉非尼耐藥與鐵死亡密切相關(guān)。細(xì)胞鐵死亡咨詢問價(jià)

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