北京自噬小體

在大腦自噬過程中，可以增強(qiáng)線粒體功能（細(xì)胞中產(chǎn)生能量的部分），保持線粒體平穩(wěn)運(yùn)行，會(huì)讓細(xì)胞可以產(chǎn)生更多的能量來為你的身體提供能量。自噬可以觸發(fā)細(xì)胞死亡，清理已經(jīng)被活性氧氧化應(yīng)激所破壞而無法修復(fù)的細(xì)胞（包括舊有的和新有的），損壞細(xì)胞死亡時(shí)，它們?yōu)樾碌募?xì)胞進(jìn)入并接管提供了空間。自噬就像對(duì)細(xì)胞進(jìn)行大掃除，在自噬過程中，你體內(nèi)的老的細(xì)胞膜，細(xì)胞器，其他細(xì)胞碎片，會(huì)被移除，重新?lián)Q成全新的部件。用更閃亮的新版本替換所有舊的或損壞的部件。你的細(xì)胞會(huì)變得更年輕，從而使身體更加高效的運(yùn)行。總之，自噬可以幫助你更長(zhǎng)壽，更年輕，恢復(fù)的更快，你可以每天做一些事情來喚醒細(xì)胞自噬，刺激細(xì)胞自噬來使它們更新。溶酶體是自噬完成的關(guān)鍵場(chǎng)所。北京自噬小體

自噬能清chu錯(cuò)誤折疊以及易形成聚集傾向的突變蛋白, 因此活化自噬對(duì)神經(jīng)退行性疾病的zhiliao前景已經(jīng)取得了共識(shí)。自噬與中流關(guān)系很早的證據(jù)來自于對(duì)Beclin 1的遺傳研究。40%～75% 的人乳腺 ai、卵巢ai和前列腺ai患者中都帶有BECN1單等位基因刪除, 臨床研究也揭示了Beclin 1表達(dá)異常與中流侵襲表型相關(guān)。在小鼠中的研究顯示, BECN1單等位基因缺失, 即Beclin 1+/-小鼠顯示出自發(fā)中流傾向, 表明Beclin 1是一個(gè)“單基因功能不足”的中流抑制基因。除了Beclin 1, 多種中流中也觀察到了其他自噬相關(guān)基因遺傳改變。例如Atg5缺失導(dǎo)致了血液系統(tǒng)中流、結(jié)腸ai和胃ai中UVRAG出現(xiàn)無義突變等。北京自噬小體由于自噬體膜形成過程中需要LC3，因此通過標(biāo)記LC3可以識(shí)別自噬體。

強(qiáng)度比較大的運(yùn)動(dòng)是開啟自噬比較好的方法，另一項(xiàng)研究中，低強(qiáng)度和比較強(qiáng)的度運(yùn)動(dòng)組分別進(jìn)食和禁食。然后得出結(jié)論：比起飲食，啟動(dòng)人體骨骼肌自噬的較有效策略是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，劇烈運(yùn)動(dòng)是肌肉自噬的較有效誘因。此外，劇烈運(yùn)動(dòng)下的自噬會(huì)增加生長(zhǎng)因子，從而加速肌肉修復(fù)。因此，在運(yùn)動(dòng)鍛煉中偶爾進(jìn)行沖刺或在每周運(yùn)動(dòng)計(jì)劃里添加1-2次的比較強(qiáng)的度間歇訓(xùn)練（HIIT），或者比較強(qiáng)的度的力量訓(xùn)練，更容易啟動(dòng)自噬。通過運(yùn)動(dòng)、線粒體啟動(dòng)劑等可以增強(qiáng)肥胖、糖尿病等代謝類疾病個(gè)體的線粒體自噬活性，從而減少受損線粒體的堆積，進(jìn)而降低胰島素抵抗。

β-欖香烯是從香茅草中提取的有效抗ai成分，屬于倍半萜烯類成分。研究發(fā)現(xiàn)β-欖香烯可通過抑制PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1信號(hào)通路，增加LC3-II和Atg5-Atg12蛋白的量，誘導(dǎo)人非小細(xì)胞性肺aiNSCLCA549細(xì)胞發(fā)生自噬，并且可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素抑制肺腺aiA549細(xì)胞增殖，增加LC3的免疫熒光點(diǎn)，上調(diào)LC3-II/I的比值，增加自噬相關(guān)蛋白SQSTM1的量，自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤（3-MA）可抑制姜黃素誘導(dǎo)A549細(xì)胞增殖的作用；應(yīng)用AMPK抑制劑和干擾AMPKα1后，姜黃素對(duì)蛋白LC3-II/I和SQSTM1的作用被削弱，提示姜黃素誘導(dǎo)肺腺aiA549細(xì)胞自噬，可能與激huoAMPK通路相關(guān)。由于自噬對(duì)病細(xì)胞的保護(hù)作用，某些藥物促進(jìn)自噬的作用可能導(dǎo)致病細(xì)胞對(duì)其出現(xiàn)耐藥性。

我們并不需要做長(zhǎng)時(shí)間的斷食來增進(jìn)自噬，自噬作用是細(xì)胞回收自身沒用的部分，來使身體更有效率，是個(gè)非常酷的過程，但它不只有在斷食時(shí)才會(huì)發(fā)生。首先，我推崇間歇性斷食，但有一些方法可以不用忍受斷食就能增進(jìn)自噬，或者配合間歇性斷食加入這些方法，更能促進(jìn)自噬作用。心肺運(yùn)動(dòng)是經(jīng)證實(shí)能增進(jìn)自噬的方法之一，在《自噬》刊物發(fā)表的一篇研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍組織會(huì)誘發(fā)自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大腦，簡(jiǎn)單來說，這是對(duì)壓力源的適應(yīng)。對(duì)不同的細(xì)胞，自噬的作用可能不同。北京自噬小體

自噬紊亂可能在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化等其他自身免疫病的發(fā)生中起到一定作用。北京自噬小體

在正常情況或短時(shí)間的饑餓狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)主要通過泛素化蛋白酶系統(tǒng)降解為氨基酸。但數(shù)小時(shí)以上的饑餓后，自噬被活化并將蛋白質(zhì)降解為氨基酸。關(guān)于這些氨基酸的用途，主要有三種途徑：自噬的另一大功能是清理細(xì)胞內(nèi)受損的細(xì)胞器或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)。有時(shí)候自噬也會(huì)清理一些多余的細(xì)胞器（如過氧化物酶體）。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成為許多疾病的潛在調(diào)整靶點(diǎn)。已經(jīng)有研究表明，自噬被阻止會(huì)導(dǎo)致不正常的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器在肝臟、神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中累積。例如，在阿爾茨海默癥中，可以觀察到大量的自噬體，這可能與該疾病中累積的淀粉樣蛋白變性有關(guān)。而在一些神經(jīng)退行性變（如帕金森癥、亨廷頓氏舞蹈癥）的動(dòng)物模型中，用TOR激酶阻止劑來模擬饑餓信號(hào)以增強(qiáng)自噬，可以減少致病的α-突觸核的蛋白積累，并延緩癥狀出現(xiàn)。北京自噬小體

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