研究證明，AIM2炎癥小體也參與了產(chǎn)單核細(xì)胞增生李斯特菌感ran時caspase-1的活化。而在AIM2敲除組中，caspase-11被活化，同樣也發(fā)生了焦亡現(xiàn)象，說明在AIM2不存在的情況下，還存在其他的補(bǔ)償機(jī)制來執(zhí)行焦亡信號。AIM2與NLRP3在李斯特菌感ran巨噬細(xì)胞時共同發(fā)揮重要作用，他們是通過激huocaspase-1/11來引起細(xì)胞焦亡。而焦亡發(fā)生是由GSDMD參與的。為了證實GSDMD在感ran中的作用，劉星等構(gòu)建了GSDMD-NT、4A-mutant GSDMD-NT、GSDMD-CT、GSDMD四種構(gòu)建體，分別設(shè)立大腸桿菌感ran組以及金黃色葡萄球菌感ran組，5 min后發(fā)現(xiàn)GSDMD-NT組強(qiáng)烈抑制兩種細(xì)菌的集落形成，說明GSDMD-NT具有kang菌作用。為了進(jìn)一步確定GSDMD-NT是否還具有殺菌作用，研究人員再次用以上四種構(gòu)建體處理了大腸桿菌感ran組及李斯特菌感ran組，20 min后，GSDMD-NT組中約80%的細(xì)菌被殺死。且用負(fù)染色電鏡可觀察到，只有當(dāng)GSDMD與caspase-11同時存在并結(jié)合的情況下，才會出現(xiàn)細(xì)胞膜破裂的現(xiàn)象。脂多糖可以誘導(dǎo)髓核細(xì)胞焦亡。山東動物組織樣本細(xì)胞焦亡實驗服務(wù)
細(xì)胞焦亡（pyroptosis）是一種近期發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞程序性死亡方式，表現(xiàn)為細(xì)胞不斷脹大直至細(xì)胞膜破裂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物的釋放進(jìn)而激huo強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。自2015年以來，邵峰院士等人發(fā)現(xiàn)，caspase-1和caspase-11/4/5是通過切割一個叫做Gasdermin-D（GSDMD）的蛋白而誘發(fā)細(xì)胞焦亡的，GSDMD在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細(xì)胞膜上打孔的活性，這樣就導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓的變化而發(fā)生脹大直至細(xì)胞膜的破裂（Shi et al., Nature 2015；Ding et al., Nature 2016）。北京專業(yè)檢測細(xì)胞焦亡參考價Caution等發(fā)現(xiàn)caspase-11可能通過非經(jīng)典途徑細(xì)胞焦亡參與痛風(fēng)的發(fā)病。
細(xì)胞焦亡是一種由典型或非典型機(jī)制啟動，并由炎性胱天蛋白酶(caspases)執(zhí)行的程序性細(xì)胞死亡的過程，它由不同于細(xì)胞凋亡 (apoptosis)的特定炎性胱天蛋白酶(caspases-1, -4, -5, -11)觸發(fā)，典型和非典型途徑均導(dǎo)致gasdermin D (GSDMD)的活化，從而形成導(dǎo)致細(xì)胞滲漏和裂解的孔洞，典型順序涉及病原相關(guān)分子模式(PAMPs)和損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)介導(dǎo)的炎性小體形成，導(dǎo)致caspases-1激huo、GSDMD裂解，IL-1β和IL-18成熟，非典型途徑的特征在于其他三個胱天蛋白酶與革蘭氏陰性細(xì)菌脂多醣(LPS)的直接相互作用以及隨后的GSDMD激huo，細(xì)胞質(zhì)成分被釋放到細(xì)胞外導(dǎo)致局部的炎癥級聯(lián)反應(yīng)，這種炎癥級聯(lián)反應(yīng)可以變成全身性的，從而突出了細(xì)胞焦亡正常功能在調(diào)動免疫細(xì)胞抵抗病原體方面的重要性，然而，細(xì)胞焦亡也可導(dǎo)致與炎癥有關(guān)的病理，包括ai癥進(jìn)展和自身免疫性疾病。
有學(xué)者認(rèn)為氣陰兩虛和細(xì)胞焦亡的發(fā)生也密切相關(guān)，痰瘀為標(biāo)，虛為本，中醫(yī)認(rèn)為正氣在內(nèi)，邪不能干，邪之所聚其氣必虛，機(jī)體氣陰兩虛，正氣不足，邪氣內(nèi)存，機(jī)體自我修復(fù)能力受損，體內(nèi)動態(tài)平衡紊亂，在外表現(xiàn)為多種疾病，這和焦亡發(fā)生的機(jī)制不謀而合，當(dāng)炎癥反應(yīng)無法控制過度的刺激應(yīng)答時，會出現(xiàn)炎性的程序性死亡，導(dǎo)致細(xì)胞組織受損。方顯明等研究了痰瘀患者血液黏稠度，研究表明痰瘀患者血液黏稠度較正常人高，血液循環(huán)慢則新陳代謝減緩，從而排出的體內(nèi)代謝廢物減少，導(dǎo)致了反復(fù)的局部炎癥。過度的焦亡使體內(nèi)的炎癥因子聚集，在體內(nèi)生成痰瘀的病理產(chǎn)物，如體內(nèi)氣陰兩虛，氣虛無法推動津液運(yùn)行，使痰瘀更重，致使炎癥反應(yīng)再次發(fā)生。焦亡發(fā)生時乳酸脫氫酶和炎性細(xì)胞因子釋放，熒光標(biāo)記的膜聯(lián)蛋白V、7-氨基放線菌D或碘化丙啶進(jìn)入細(xì)胞。
非經(jīng)典途徑細(xì)胞焦亡是膿毒癥發(fā)生的重要途徑，阻斷該途徑或可對膿毒癥zhiliao提供參考。一些kang菌肽和抗內(nèi)du素肽可與LPS結(jié)合，阻斷LPS誘導(dǎo)TLR4激huo及抑制胞質(zhì)LPS與其細(xì)胞內(nèi)受體的結(jié)合，從而減輕膿毒血癥的發(fā)生，如內(nèi)源性肽LL-37可抑制巨噬細(xì)胞的焦亡；一種合成的抗LPS肽Pep19-2.5在多種膿毒癥動物模型中發(fā)揮了保護(hù)作用；抗sheng素多黏菌素B可與LPS直接結(jié)合從而降低膿毒癥的病死率。此外阿奇霉素可特異性地阻斷單核細(xì)胞中LPS誘導(dǎo)的非典型炎性小體激huo。除了競爭性結(jié)合LPS，靶向caspase-4/5/11的zhiliao也十分重要。一種布魯氏菌來源的效應(yīng)蛋白質(zhì)TcpB可抑制NF-κB的激huo、TLR2和TLR4信號轉(zhuǎn)導(dǎo)后促炎癥細(xì)胞因子的分泌，導(dǎo)致caspase-4/5/11泛素化和降解，從而抑制細(xì)胞內(nèi)LPS或腸道沙門氏菌誘導(dǎo)的非典型炎癥小體的激huo；內(nèi)源性脂蛋白o(hù)x***C(oxidizedphospholipid1-palmitoyl-2-arachidonoyl-sn-glycero-3-phosphocholine)和硬脂酰LPC(stearoyllysophosphatidylcholine)可通過競爭性結(jié)合caspase-4/11減輕巨噬細(xì)胞中LPS介導(dǎo)的焦亡。細(xì)胞焦亡推動了心肌炎的進(jìn)展，靶向干預(yù)細(xì)胞焦亡相關(guān)通路可對心肌炎的zhiliao發(fā)揮積極作用。遼寧組織樣本細(xì)胞焦亡哪家便宜
尿酸可通過 TLR4 激huo NLRP3 及下游焦亡信號因子，導(dǎo)致腎臟炎癥反應(yīng)及細(xì)胞焦亡。山東動物組織樣本細(xì)胞焦亡實驗服務(wù)
景艷蕓等實驗研究顯示燈盞花乙素能夠抑制炎性小體的活化以及細(xì)胞焦亡，可能是通過調(diào)節(jié)PKA信號途徑抑制小鼠巨噬細(xì)胞J774A.1。葉艷瓊等研究表明花旗松素能減少AIM2、NLRP3及NLRC4炎癥因子的產(chǎn)生和活化，來減輕心肌細(xì)胞氧化傷害引起的細(xì)胞焦亡。王凱等研究大黃素發(fā)現(xiàn)，其能通過抑制細(xì)胞焦亡來減輕缺氧細(xì)胞損害。還有研究發(fā)現(xiàn)加入大黃素培養(yǎng)細(xì)胞時能夠降低 LPS與ATP共同作用誘導(dǎo)的細(xì)胞焦亡，能夠下調(diào)細(xì)胞損傷率，減少細(xì)胞損害，并指出大黃素抑制與細(xì)胞內(nèi)ROS作用這一機(jī)制相關(guān)。山東動物組織樣本細(xì)胞焦亡實驗服務(wù)