細(xì)胞焦亡的發(fā)生依賴Caspase家族。根據(jù)人體參與細(xì)胞焦亡的Caspase蛋白不同，將激huo途徑分為Caspase-1依賴的經(jīng)典途徑和Caspase-4/5依賴的非經(jīng)典途徑。經(jīng)典途徑與非經(jīng)典途徑有著共同的執(zhí)行蛋白GasderminD（GSDMD），Caspase1/4/5可剪切GSDMD蛋白氨基端，形成有活性的GSDMD-NT。GSDMD-NT可與細(xì)胞膜上的心磷脂、磷脂酰絲氨酸以及磷脂酰肌醇磷酸鹽特異性結(jié)合，通過形成孔道復(fù)合體破壞細(xì)胞膜完整性，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)容物和炎癥因子的釋放引發(fā)細(xì)胞焦亡。細(xì)胞焦亡是人體固有免疫的一種調(diào)節(jié)機(jī)制，細(xì)胞通過膜表面模式識(shí)別受體（patternrecognitionreceptors，PRRs）識(shí)別危險(xiǎn)刺激信號(hào)進(jìn)而啟動(dòng)焦亡。細(xì)胞焦亡相關(guān)基因敲除或抑制劑可降低缺血再灌注損傷導(dǎo)致的梗死面積增大，保護(hù)心功能。吉林細(xì)胞焦亡參考價(jià)格
除細(xì)菌感ran可誘發(fā)細(xì)胞焦亡外，一些病毒感ran，如人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)，也引起細(xì)胞焦亡。HIV感ran可激huo炎癥小體。HIV可通過淋巴組織入侵靜息的CD4+T細(xì)胞，并進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄，此轉(zhuǎn)錄過程可被DNA傳感器IFI16識(shí)別，從而激huo炎癥小體，進(jìn)而活化caspase-1，引起細(xì)胞焦亡。在真jun感ran中，如煙曲霉(Aspergillus fumigatus)也可觀察到由caspase-1/11啟動(dòng)的免疫防御機(jī)制。煙曲霉可在THP1細(xì)胞中激huoNLRP3炎癥小體，在小鼠骨髓來源樹突狀細(xì)胞中激huoAIM2和NLRP3炎癥小體，進(jìn)而分泌成熟的IL-1β、IL-18。然而在真jun感ran過程中是否可以觸發(fā)由caspase-1介導(dǎo)的GSDMD參與的細(xì)胞焦亡過程還需進(jìn)一步研究。廣西細(xì)胞焦亡實(shí)驗(yàn)價(jià)格比較化療藥物通過Caspase-3切割GSDME誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。
有研究證實(shí)NLRP3炎癥小體能明顯增強(qiáng)酒精導(dǎo)致肝細(xì)胞自分泌尿酸和三磷酸腺苷（ATP）對(duì)肝細(xì)胞的炎癥損傷和脂肪變性。此外，Caspase-11/GSDMD非經(jīng)典焦亡通路在酒精性肝炎（AH）中也發(fā)揮著重要作用。在AH患者和小鼠肝臟組織中Caspase-11和GSDMD表達(dá)上調(diào)，過表達(dá)的GSDMD可明顯增加小鼠肝細(xì)胞死亡和炎性細(xì)胞浸潤，而敲除Caspase-11基因使GSDMD活化受到抑制，肝細(xì)胞死亡率降低。敲除GSDMD基因可導(dǎo)致Kupffer細(xì)胞炎癥因子IL-1β釋放減少，從而減輕小鼠酒精性脂肪肝炎。
活性氧族(reactiveoxygenspecies，ＲOS)、線粒體DAMP、細(xì)菌穿孔du素、外源ＲNA以及膽固醇等均可激huoNL-ＲP3。NLＲP3通過同型相互作用募集接頭蛋白ASC，ASC多聚物再募集Caspase-1前體形成炎癥小體復(fù)合物，Caspase-1前體自我剪切形成Caspase-1的p10/p20四聚體，Caspase-1被激huo。活化的Caspase-1切割I(lǐng)L-18和IL-1的前體促使其成熟，IL-18和IL-1成熟后被釋放至細(xì)胞外引發(fā)炎癥反應(yīng)。炎癥小體激huo下的Caspase-4、Caspase-5或Caspase-11是主要的非經(jīng)典細(xì)胞焦亡介質(zhì)。Caspase-4、Caspase-5或Caspase-11前體識(shí)別結(jié)合來自革蘭氏陰性菌的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)或宿主來源的氧化磷脂后被激huo，活化的Caspase-4、Caspase-5或Caspase[1]11裂解GSDMD誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡的過程類似于經(jīng)典通路。無論從編碼和非編碼水平抑制心肌細(xì)胞焦亡，均可改善心臟功能。
近年來，隨著國內(nèi)外相關(guān)研究的進(jìn)一步開展，已發(fā)現(xiàn)細(xì)胞脹亡、細(xì)胞焦亡、自噬等新的細(xì)胞死亡方式。細(xì)胞焦亡是一種胱天蛋白酶(caspase)依賴的細(xì)胞促炎程序性死亡方式，伴有大量炎性因子的釋放。細(xì)胞凋亡和細(xì)胞焦亡都是由caspase介導(dǎo)的。細(xì)胞凋亡由凋亡性caspase介導(dǎo)，它們包括caspase-2、caspase-3、caspase-6、caspase-7、caspase一8和caspase-9在人類中還有凋亡性caspase家族成員caspase-10。與細(xì)胞凋亡相比，細(xì)胞焦亡是由炎癥性caspase誘導(dǎo)的一類壞死性和炎癥性的細(xì)胞程序性死亡。由于細(xì)胞焦亡需要炎癥性caspase的參與，使得其與另一種壞死性和炎癥性的細(xì)胞程序性死亡方式——壞死性凋亡(necroptosis)相區(qū)分開，其發(fā)生不需要caspase的參與。Caution等發(fā)現(xiàn)caspase-11可能通過非經(jīng)典途徑細(xì)胞焦亡參與痛風(fēng)的發(fā)病。吉林細(xì)胞焦亡參考價(jià)格
槲皮素可有效清chuH2O2和HOCl，降低IL-1β水平，調(diào)節(jié)細(xì)胞焦亡的發(fā)生。吉林細(xì)胞焦亡參考價(jià)格
細(xì)胞焦亡在形態(tài)學(xué)上同時(shí)具有壞死和凋亡的特征。與細(xì)胞凋亡相似的是，發(fā)生焦亡的細(xì)胞同樣會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞核濃縮、染色質(zhì)DNA斷裂以及TUNEL染色陽性。細(xì)胞焦亡與細(xì)胞凋亡均屬于細(xì)胞程序性死亡方式，但是焦亡并不由傳統(tǒng)的凋亡分子caspase-3介導(dǎo)，而是由caspase-1介導(dǎo)。研究采用cleavedcaspase-1和TUNEL免疫熒光雙染檢測細(xì)胞焦亡，同一細(xì)胞cleavedcaspase-1染色和TUNEL染色雙陽性可判斷為細(xì)胞焦亡。細(xì)胞焦亡參與了腦缺xue再灌注后神經(jīng)細(xì)胞損傷。NLRP3介導(dǎo)的經(jīng)典焦亡途徑相關(guān)蛋白檢測結(jié)果表明，NLRP3和IL-1β蛋白表達(dá)在海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)的變化趨勢不同，隨著再灌注時(shí)間延長，NLRP3和IL-1β蛋白表達(dá)在海馬區(qū)逐漸上升，而在皮質(zhì)區(qū)表達(dá)先升高再逐漸下降，推測經(jīng)典焦亡途徑激huo部位的皮質(zhì)區(qū)先于海馬區(qū)。吉林細(xì)胞焦亡參考價(jià)格