肝纖維化是慢性肝損傷之后的修復過程，其主要特征是細胞外基質（ECM）的合成和降解失衡，從而導致細胞外基質在肝臟內的過度沉積。HSC是肝纖維化細胞的主要類型，HSC增殖和活化是肝纖維化的一個關鍵步驟。細胞焦亡與HSC活化密切相關，細胞焦亡導致的炎癥反應可促使HSC活化進而推動肝纖維化。NLRP3炎癥小體在HSC活化和肝纖維化可能起到直接的作用，NLRP3炎癥小體持續(xù)ji活能夠上調NLRP3基因敲入小鼠HSC活化標志物α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）和Ⅰ型膠原的表達。細胞焦亡是一種促炎性的細胞程序性死亡方式。湖南細胞焦亡實驗服務
有研究應用ox-LDL誘導的巨噬細胞焦亡模型研究小檗堿抗焦亡的作用，給予小檗堿進行干預后，巨噬細胞焦亡發(fā)生率有不同程度下降，且與給藥濃度呈負相關，其能明顯抑制NF-κB、Caspase-1、NLRP3及IL-1β等焦亡相關指標。中藥藤茶具有清熱利濕，活xue通絡的功效，其有效成分二氫楊梅素被證實有降脂抗yan、抗氧化等生物學活性。胡琴研究發(fā)現(xiàn)，二氫楊梅素可改善棕櫚酸誘導的EC焦亡模型中EC活性，抑制NLRP3、Caspase-1和IL-1β等表達，其抑制細胞焦亡的機制之一是通過促進核因子E2相關因子2（nuclearfactor-E2-relatedfactor2，Nrf2）的表達，抑制EC活性氧增多介導的NLRP3激huo。遼寧細胞樣本細胞焦亡參考價格細胞發(fā)生焦亡激huo的時候，胞內鈣離子流會因為GSDMD孔道而發(fā)生變化。
細胞焦亡引起的炎癥是慢性肝臟疾病的共同基礎，經(jīng)典焦亡途徑上游的NOD樣受體蛋白3（NLRP3）是活化Caspase-1的關鍵蛋白，在肝臟疾病發(fā)生過程中至關重要，抑制多種肝細胞焦亡可降低肝臟炎癥。危險相關分子模式（DAMPs）和病原相關分子模式（PAMP）能夠引起肝庫普佛細胞（Kuppercell），肝星狀細胞（HSC）和肝實質細胞中NLRP3炎癥小體高表達，NLRP3炎癥小體引起的信號級聯(lián)可促進肝細胞焦亡。中藥通過抑制NLRP3炎癥小體信介導的炎癥反應，下調NLRP3炎癥小體，Caspase-1GSDMD，IL-18和IL-1β表達，作為干預慢性肝臟疾病的有效途徑。
雙胍是常用的降糖藥，可通過ji活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase，AMPK)通路，抑制小鼠斑塊中炎癥小體的ji活，抑制糖尿病對動脈粥樣yin化（As）的加速作用。宋亞賢的研究證明高糖還可通過增加lncRNAMALAT1的表達，競爭性結合miR-22，從而誘導內皮細胞焦亡，促進As進展。除高脂、吸煙及高糖外，其他因素也可通過細胞焦亡促進As進展。(1)高鹽攝入可通過增加內皮細胞表達活化T細胞核因子5，明顯促進小鼠炎癥小體ji活及As斑塊形成。(2)說明尿酸可通過細胞焦亡促進As的發(fā)生。(3)氧化三甲胺是近年新發(fā)現(xiàn)的致As危險因素。(4)高同型半胱氨酸血癥也是As的危險因素之一。細胞焦亡在糖尿病性心肌?。―CM）過程中發(fā)揮重要作用。
肌萎縮側索硬化癥是一種運動神經(jīng)元進行性死亡的神經(jīng)退行性疾病，其主要的病理特征為超氧化物歧化酶-1突變形成的有毒多聚體的積聚，引起癱瘓和死亡。而研究發(fā)現(xiàn)該超氧化物歧化酶-1的突變體也能引起炎癥小體的激huo，進而發(fā)生細胞焦亡。帕金森病的特征為黑質中產生多巴胺的神經(jīng)元死亡以及儀-突觸蛋白在神經(jīng)元內的積聚。細胞內的Ot-突觸蛋白可通過多種機制釋放到細胞外，而細胞外的儀-突觸蛋白可激huo小膠質細胞和星形膠質細胞的NLRP3炎癥小體，誘導caspase-1的活化及IL-l13的分泌，從而引起細胞焦亡。目前對GSDME的研究還較少，很可能會成為焦亡研究中的新熱點。湖南細胞焦亡實驗服務
細胞焦亡兩種途徑都能同時誘導IL-1β和IL-18的前體進行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。湖南細胞焦亡實驗服務
邵峰等人則利用crispr-cas9技術通過體外的敲除試驗鎖定了關鍵性的蛋白——gasderminD。之后，兩個組都對這一蛋白進行小鼠基因敲除，并證明該蛋白確實參與了caspase-11依賴性的細胞焦亡。邵峰等人來證明gasderminD與細胞壞死性希望以及細胞凋亡過程均沒有必然聯(lián)系。為了進一步探究gasderminD是如何影響細胞焦亡的發(fā)生，兩個研究組利用一系列生化實驗證明caspase11能夠特異性地在Asp276,Gly277位點之間對gasderminD進行切割，從而產生N端30kDa左右的蛋白以及C端22kDa左右的蛋白。其中N端的蛋白是引發(fā)細胞焦亡的活性元件，而C端則對gasderminD的切割起到了抑制的作用。作者通過將gasderminD進行突變使其不能被正常切割，結果顯示該突變的蛋白不能引發(fā)細胞焦亡的發(fā)生。邵峰等人還鑒定出了除gasderminD以外，同一家族的其它不能被caspase切割的蛋白。由于gasderminD也能夠被caspase1切割，因此邵峰等人認為gasderminD還參與了經(jīng)典的炎癥小體引發(fā)的細胞焦亡。湖南細胞焦亡實驗服務