肝纖維化是慢性肝損傷之后的修復過程，其主要特征是細胞外基質(zhì)（ECM）的合成和降解失衡，從而導致細胞外基質(zhì)在肝臟內(nèi)的過度沉積。HSC是肝纖維化細胞的主要類型，HSC增殖和活化是肝纖維化的一個關(guān)鍵步驟。細胞焦亡與HSC活化密切相關(guān)，細胞焦亡導致的炎癥反應可促使HSC活化進而推動肝纖維化。NLRP3炎癥小體在HSC活化和肝纖維化可能起到直接的作用，NLRP3炎癥小體持續(xù)ji活能夠上調(diào)NLRP3基因敲入小鼠HSC活化標志物α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）和Ⅰ型膠原的表達。腸道內(nèi)革蘭氏陰性菌入血，感ran肝引起非經(jīng)典途徑細胞焦亡，參與肝缺血再灌注損傷。上海樣本細胞焦亡參考價格
細胞焦亡的形態(tài)特點與其他程序式死亡形式如細胞凋亡存在一定差異。具體而言，焦亡細胞的DNA損傷程度有別于凋亡細胞，TUNEL染色顯示細胞焦亡期間，細胞核的染色質(zhì)呈低密度濃染，DNA的片段化形成梯度條帶，但整個細胞核形態(tài)完整;凋亡細胞的DNA損傷取決于依賴Caspase的DNA酶(Caspase-activatedDNase，CAD)的活化程度以及抑制該酶活性的抑制劑(CADinhibitor，ICAD)的抑制強度。盡管Caspase-1可以激huoCAD，但細胞焦亡不需要CAD;細胞焦亡依靠炎癥反應及Caspase-1誘導細胞膜穿孔，細胞膜通透性增強而失去完整性。上海樣本細胞焦亡參考價格不完全是因為該過程沒有焦亡關(guān)鍵因子IL-1β的釋放，取而代之的是IL-1α的分泌。
細胞焦亡潛在靶點的GO富集分析結(jié)果顯示，潛在靶點參與的生物過程主要為脂多糖反應、對細菌來源分子的反應、I-κB激酶/NF-κB信號傳導等。有研究發(fā)現(xiàn)，抑制脂多糖可通過非經(jīng)典途徑抑制細胞焦亡發(fā)生，其機制是外膜囊和冠苷基結(jié)合蛋白介導脂多糖直接與胞內(nèi)Caspases家族受體結(jié)合，脂多糖可誘導Caspases激huo，進而導致GSDMD發(fā)生裂解，而病原體和危險相關(guān)分子模式可與胞膜上Toll樣受體共同影響核因子-κB（NF-κB），觸發(fā)炎性小體轉(zhuǎn)錄，炎性小體可介導焦亡發(fā)生。潛在靶點主要與膜筏、膜微區(qū)、膜區(qū)等細胞組分相關(guān)，提示細胞焦亡形成過程中，孔洞形成位置可能與潛在靶點作用相關(guān)。
TANG等為了研究焦亡在軟骨終板中的作用，分別從MRI影像上觀察到Modic改變的腰痛患者與MRI影像上沒有退行性改變的椎體爆裂性骨折的年輕患者中收集軟骨終板。與對照組相比，Modic改變組軟骨形成標志物Ⅱ型膠原纖維和SOX9基因下調(diào)，NLRP3、caspase-1和白細胞介素1β的轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)。此外，在Modic改變組中可見到人腰椎軟骨終板中大量NLRP3、caspase-1和白細胞介素1β的免疫組化陽性細胞，而對照組中jin見到少量免疫陽性細胞。ZHANG等用纖維環(huán)穿刺法建立小鼠椎間盤退變模型，與假手術(shù)組相比，模型組中NLRP3、活化的caspase-1和GSDMD的表達水平明顯升高，這表明細胞焦亡在椎間盤退變過程中的ji活是由NLRP3介導的。細胞焦亡相關(guān)基因敲除或抑制劑可降低缺血再灌注損傷導致的梗死面積增大，保護心功能。
團隊以ApoE-/-小鼠AS模型研究清心解瘀方對AS的作用，結(jié)果表明，清心解瘀方可抑制NLRP3炎癥小體活化，降低小鼠xue脂和xue清IL-1β、IL-18水平，顯示該方能改善機體脂質(zhì)代謝和炎癥反應，減少斑塊內(nèi)脂質(zhì)沉積和穩(wěn)定巨噬細胞焦亡所介導的斑塊。許麗婷等應用ApoE-/-小鼠AS模型探討黃連解du湯調(diào)控NLRP3炎癥小體對AS病變過程中炎癥因子的影響，結(jié)果顯示，與模型組比較，黃連解du湯組xue清總膽固醇、甘油三酯和LDL-C含量均明顯降低，而高密度脂蛋白（HDL-C）含量明顯升高，xue清炎癥因子水平明顯降低；而且能明顯下調(diào)NLRP3炎癥小體及其通路相關(guān)焦亡蛋白的表達。細胞焦亡依賴caspase1、4、5、11、炎癥小體以及GSDMD蛋白。上海樣本細胞焦亡參考價格
GSDMD蛋白是細胞焦亡經(jīng)典途徑和非經(jīng)典途徑發(fā)生的執(zhí)行蛋白。上海樣本細胞焦亡參考價格
褪黑素可通過MEG3/miR-223/NLRP3軸抑制動脈粥樣yin化（As）中的內(nèi)皮細胞焦亡;二氫楊梅素可抑制細胞和線粒體內(nèi)ROS的產(chǎn)生，ji活Nrf2信號通路減少內(nèi)皮細胞焦亡。脂聯(lián)素、吳茱萸次堿衍生物R3等，均可抑制細胞焦亡通路的ji活，減少As斑塊面積。說明抑制細胞焦亡可成為Aszhiliao的潛在靶點。研究證明多種因素均可通過誘導不同的細胞發(fā)生焦亡引起一系列下游事件，進而促進As的發(fā)生。如內(nèi)皮細胞焦亡可導致內(nèi)皮完整性受損，誘導單核細胞募集。平滑肌細胞焦亡可引起纖維帽變薄，增加斑塊的不穩(wěn)定性。上海樣本細胞焦亡參考價格