細胞內鐵離子的增加對于誘導鐵死亡至關重要,能與H2O2通過Fenton反應生成有毒的羥基自由基,進而與細胞內多不飽和脂肪酸反應生成脂質過氧化物,誘導鐵死亡。近年來,人們設計了多種納米zhiliao策略來觸發(fā)中流細胞中Fenton反應的發(fā)生,包括基于納米遞藥系統遞送高性能的納米催化劑或直接遞送Fenton反應的反應物(如鐵離子和H2O2)。其中,基于鐵離子的有機納米催化醫(yī)學,特別是以鐵離子為中心的納米有機金屬框架(metalorganicframework,MOF)的構建是一種比較常見的策略。Xu等設計了一種以Fe2+為基礎的納米MOF,將Fe2+遞送到中流細胞,觸發(fā)Fenton反應并產生過量的活性氧。所獲得的納米級MOF由乙酸亞鐵和有機配體(BDC-NH2)構成,其在正常的生物介質和pH中具有良好的穩(wěn)定性,而在中流酸性微環(huán)境中發(fā)生特異性響應降解并釋放Fe2+,釋放的Fe2+能夠催化Fenton反應并產生大量ROS誘導細胞鐵死亡。鐵死亡研究常用試劑：GPX4?抑制劑，如RSL3，ML162。海南動物血液樣本鐵死亡參考價格
抑制鐵死亡可以改善腦細胞存活率和神經系統預后出血性中風和創(chuàng)傷性腦損傷。鐵死亡的重要特征包括GSH的丟失，ＲOS的增加，脂質過氧化，已經在阿爾茨海默病和帕金森病疾病模型中觀察到，表明這些疾病與鐵死亡存在潛在的聯系?？肆_恩病(Crohn＇sdisease)是與飲食有關的胃腸道炎癥，MAYＲ等發(fā)現該病患者的組織樣本中GPX4活性較低以及存在脂質過氧化現象。此外，在GPX4缺失的情況下，多不飽和脂肪酸極易引起炎癥反應。GPX4控制炎癥反應很大程度上是通過脂質信號分子介導的。中國香港動物細胞樣本鐵死亡大概費用GPX4高表達的細胞系中加入BQR能夠增加細胞對鐵死亡誘導劑的敏感性。
COPD是一種以持續(xù)性氣流受限為特征的呼吸道疾病。吸煙是引起COPD發(fā)病的主要危險因素之一。Yoshida等報道，吸煙可以誘導COPD小鼠模型的支氣管上皮細胞鐵死亡。與非吸煙者相比，吸煙者的肺泡灌洗液中有更多的鐵和鐵蛋白。給予香yan煙霧提取物刺激支氣管上皮細胞24 h后，其GSH濃度明顯下降。隨著研究的深入，由核受體共刺激因子4介導的鐵自噬被發(fā)現可以促進支氣管上皮細胞的鐵死亡。鐵自噬是鐵蛋白通過核受體共刺激因子4介導被遞送至自噬小體，被鐵蛋白噬菌體吞噬降解為游離鐵，以此調節(jié)細胞內鐵代謝。香yan煙霧刺激物可誘導支氣管上皮細胞產生鐵自噬，釋放的鐵離子通過Fenton反應促進脂質過氧化物的沉積。過量的脂質過氧化物在GPX4活性和含量降低時，可在細胞內堆積造成細胞鐵死亡。鐵死亡促使支氣管上皮細胞釋放損傷相關的分子模式和促炎細胞因子，形成壞死性炎癥循環(huán)，導致與COPD相關病里氣道重塑和肺氣腫的發(fā)生。此外，通過內質網應激和缺氧誘導的線粒體動態(tài)平衡的紊亂可能也是引起支氣管上皮細胞鐵死亡的原因之一。鐵死亡在COPD的發(fā)生中起重要作用，但其中的分子機制未明。
鐵死亡在多種疾病發(fā)生過程中有重要作用，尤其是在中流、心血管系統、神經退行性疾病、炎癥性腸病。黃芩湯是zhiliao潰瘍性結腸炎（UC）確有療效的方劑，系統性評價發(fā)現與單純運用西藥相比，黃芩湯可提高臨床有效率、降低患者炎癥因子、免疫球蛋白水平，且安全可靠、不良反應少。現代研究證實，黃芩中主要成分黃芩苷在人體內可直接螯合鐵離子，減少人體鐵離子的沉積，黃芩素可抑制鐵累積，降低脂質過氧化水平，其對鐵死亡的抑制作用優(yōu)于鐵死亡抑制劑Ferrostatin-1。將GPX4抑制后將誘導細胞發(fā)生鐵死亡。
光學療法包括光動力學療法和光熱力學療法。其中,基于納米技術的光動力學療法與鐵死亡聯用的研究更為廣fan。Li等報道了一種由聚乙二醇化的聚半乳糖醛酸、光敏劑5,10,15,20-四(4-氨基苯基)卟啉(TAPP)和Fe3+組成的納米復合物(PAF)。PAF在中流細胞內酸性條件下解體釋放出Fe3+和TAPP,TAPP在酸性條件下被激huo,產生更高水平的單線態(tài)氧。此外,產生的單線態(tài)氧還會下調GSH水平,從而促進鐵死亡過程。相比單一的zhiliao模式,PAF具有更加明顯的抗中流療效,這表明PDT增強的鐵死亡模式可能是一種新型高效的納米zhiliao策略。類似地,Zhu等[29]也報道了光敏劑Ce6與鐵死亡誘導劑的共組裝納米粒,論證了PDT與鐵死亡的高效聯合zhiliao效果。p53基因通過systemXC-參與鐵死亡的調控。中國香港動物細胞樣本鐵死亡大概費用
誘導鐵死亡具有抗ai潛力。海南動物血液樣本鐵死亡參考價格
鐵死亡（ferroptosis）一詞誕生于2012年，指的是一種鐵依賴的RCD，由不受限制的脂質過氧化和隨后的質膜破裂引起。鐵死亡可通過外源性或內源性途徑誘發(fā)。外源性途徑是通過抑制細胞膜轉運蛋白，如胱氨酸/谷氨酸轉運蛋白（又稱systemxc?）或jihuo鐵轉運蛋白、轉鐵蛋白和乳轉鐵蛋白（lactotransferrin）而啟動的。內源性途徑是通過阻斷細胞內抗氧化酶（如谷胱甘肽過氧化物酶GPX4）jihuo的（圖1）。盡管這一過程不涉及caspases、MLKL或GasderminD的活性，但鐵死亡的效應分子尚不清楚。值得一提的是，氧化性死亡（oxytosis）是一種由谷氨酸介導的抑制神經細胞systemxc?引起的氧化性RCD，其分子機制與鐵死亡相似。海南動物血液樣本鐵死亡參考價格