除了順鉑外,據報道,其他化療藥例如多柔比星(doxorubicin,Dox)也常與鐵死亡聯合應用。Bao等設計了一種Fe3+交聯結構的納米載體,該納米平臺以上轉換納米粒(upconversionnanoparticles,UCNP)為核xin,Dox吸附在聚合物外殼中。氧化淀粉聚合物上的羧基與Fe3+發(fā)生配位反應,隨后進行進一步聚乙烯亞胺(PEI)和2,3-二甲基馬來酸酐(DMMA)的外殼修飾。DMMA在靜脈注射后提供一個帶負電荷的表面,從而延長血液循環(huán)時間,并通過實體瘤的高通透性和滯留(enhancedpermeabilityandretention,EPR)效應提供更多到達中流部位的機會。暴露于弱酸性的TME中,納米粒表面DMMA的轉化不jin能促進中流內化,而且還誘導了隨后的質子-海綿效應,導致溶酶體逃逸。在近紅外光(NIR)照射下,具有上轉換特性的UCNP能使Fe3+還原為Fe2+,鐵離子價態(tài)的轉換實現了鐵離子和藥物的快速釋放。釋放的Fe2+在細胞質中發(fā)生Fenton反應,導致細胞鐵死亡;而釋放Dox至細胞核,誘導細胞凋亡。這種多重按需轉換的納米遞送系統(tǒng)有效地實現了對中流細胞的化療和鐵死亡的聯合zhiliao。erastin通過靶向線粒體外膜蛋白的電壓依賴性陰離子通道蛋白(VDAC2，VDAC3)調節(jié)線粒體功能并促進鐵死亡。中國香港細胞樣本鐵死亡檢測項目
EGLN蛋白不僅是氧和半胱氨酸的鐵依賴感受器，也是催化HIF羥化的感受器。抵抗鐵死亡的鐵螯合劑可能通過抑制EGLN活性來提高HIF的穩(wěn)定性。在HT-1080纖維肉瘤細胞中，缺氧誘導的HIF1α的表達通過增加脂肪酸結合蛋白3和7的表達來抑制鐵死亡，從而促進脂肪酸的攝取，增加脂質儲存能力，避免隨后的脂質過氧化。相比之下，在腎ai來源的細胞中，EPAS1的jihuo通過上調HILPDA的表達來促進鐵死亡，HILPDA的表達增加了多不飽和脂肪酸的產生和隨后的脂質過氧化。因此，有效控制HIF1介導的信號對于維持脂質穩(wěn)態(tài)以調控（shape）鐵死亡性反應有著必要的作用。如果將腫瘤細胞中鐵死亡調節(jié)基因的表達作為納入/排除標準，HIF抑制劑在臨床試驗中的使用可能會得到改善。山西樣本鐵死亡大概費用常見的PDdusu在動物模型中引起神經退行性變的機制可能是鐵死亡。
光學療法包括光動力學療法和光熱力學療法。其中,基于納米技術的光動力學療法與鐵死亡聯用的研究更為廣fan。Li等報道了一種由聚乙二醇化的聚半乳糖醛酸、光敏劑5,10,15,20-四(4-氨基苯基)卟啉(TAPP)和Fe3+組成的納米復合物(PAF)。PAF在中流細胞內酸性條件下解體釋放出Fe3+和TAPP,TAPP在酸性條件下被激huo,產生更高水平的單線態(tài)氧。此外,產生的單線態(tài)氧還會下調GSH水平,從而促進鐵死亡過程。相比單一的zhiliao模式,PAF具有更加明顯的抗中流療效,這表明PDT增強的鐵死亡模式可能是一種新型高效的納米zhiliao策略。類似地,Zhu等[29]也報道了光敏劑Ce6與鐵死亡誘導劑的共組裝納米粒,論證了PDT與鐵死亡的高效聯合zhiliao效果。
鐵死亡是由于膜脂修復酶——谷胱甘肽過氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的積累所致，而這一積累過程需要鐵離子的參與，所以稱為“鐵死亡”。故從醫(yī)學的角度來考慮，我們可以想辦法讓GPX4失效，以此來控制細胞的“鐵死亡”。由此，我們就可以控制ai細胞，病毒細胞等的“鐵死亡”，以此來達到zhiliaoaizheng的目的。那么怎樣才能導致GPX4失效呢？研究發(fā)現小分子erastin通過抑制質膜上的胱氨酸-谷氨酸交換體，降低了細胞對胱氨酸的獲取，使得GPX4的底物——谷胱甘肽合成受阻，進而引發(fā)膜脂ROS的積累和鐵死亡。此外，另一種小分子RSL3作為GPX4的抑制劑也可引發(fā)鐵死亡。Nrf2作為體內重要的抗氧化防御系統(tǒng)，在鐵死亡的調控中主要發(fā)揮負向調控作用。
通過外源性補充多不飽和脂肪酸(PUFAs)來調節(jié)脂質過氧化,對誘導細胞鐵死亡也是一種有效的策略。例如, Beatty等首先發(fā)現了三陰性乳腺細胞(TNBC)內PUFAs水平與鐵死亡的發(fā)生之間有密切的關系,隨后,在篩選了一系列不飽和脂肪酸后,發(fā)現共軛亞麻酸在誘導鐵死亡水平上表現出很強的效果。這是由于亞麻酸化學結構中具有多重共軛雙鍵,且共軛的雙鍵的位置和PUFAs的立體化學對其也有一定影響。這些結果為PUFAs誘導細胞鐵死亡而進一步發(fā)揮抗中流活性提供了有力的支持。Gao等設計了具有不飽和脂質側鏈修飾的聚合物膠束,包載鐵死亡誘導劑RSL3。其中,不飽和脂肪酸側鏈的修飾能夠提高體內脂質過氧化水平,協(xié)同誘導鐵死亡。小檗堿（BBR）抑制足細胞鐵死亡的作用機制可能與Nrf2／HO-1／GPX4信號通路有關。甘肅細胞樣本鐵死亡項目
研究發(fā)現高鐵狀態(tài)以及遺傳性血色病鐵過載可誘發(fā)肝臟（肝細胞及巨噬細胞）發(fā)生鐵死亡。中國香港細胞樣本鐵死亡檢測項目
細胞內鐵離子的增加對于誘導鐵死亡至關重要,能與H2O2通過Fenton反應生成有毒的羥基自由基,進而與細胞內多不飽和脂肪酸反應生成脂質過氧化物,誘導鐵死亡。近年來,人們設計了多種納米zhiliao策略來觸發(fā)中流細胞中Fenton反應的發(fā)生,包括基于納米遞藥系統(tǒng)遞送高性能的納米催化劑或直接遞送Fenton反應的反應物(如鐵離子和H2O2)。其中,基于鐵離子的有機納米催化醫(yī)學,特別是以鐵離子為中心的納米有機金屬框架(metalorganicframework,MOF)的構建是一種比較常見的策略。Xu等設計了一種以Fe2+為基礎的納米MOF,將Fe2+遞送到中流細胞,觸發(fā)Fenton反應并產生過量的活性氧。所獲得的納米級MOF由乙酸亞鐵和有機配體(BDC-NH2)構成,其在正常的生物介質和pH中具有良好的穩(wěn)定性,而在中流酸性微環(huán)境中發(fā)生特異性響應降解并釋放Fe2+,釋放的Fe2+能夠催化Fenton反應并產生大量ROS誘導細胞鐵死亡。中國香港細胞樣本鐵死亡檢測項目