這些研究擴展了AMPK的已知功能，并揭示了該激酶作為一個能量傳感器的作用，它通過調控不同下游底物的磷酸化來決定細胞的命運。過氧化物酶體介導的生物合成為鐵死亡時脂質過氧化提供了另一種多不飽和脂肪酸來源。不同的脂氧合酶（lipoxygenases）在介導脂質過氧化過程中具有背景依賴性（context-dependent）作用，從而產生促進鐵死亡的過氧化氫AA-PE-OOH或Ada-PE-OOH。例如，脂氧合酶ALOX5、ALOXE3、ALOX15和ALOX15B對發(fā)生在不同類型中流（BJeLR、HT-1080或PANC1細胞）來源的人類細胞系中的鐵死亡起重要作用，其中ALOX15和ALOX12介導H1299細胞（非小細胞肺ai細胞系）中p53誘導的鐵死亡。幾種膜電子傳遞蛋白，特別是POR和NADPH氧化酶（NOxs）參與了鐵死亡的脂質過氧化過程中ROS的產生。在其他情況下，哺乳動物的線粒體電子傳輸鏈和三羧酸循環(huán)，再加上谷氨酰胺分解和脂質合成信號，都參與了鐵死亡的誘導，盡管線粒體在鐵死亡中的作用目前仍有爭議。當新的治療方法可用時，進一步評估脂質過氧化調節(jié)基因在不同類型中流中的表達譜對于指導患者的篩選至關重要。細胞外高濃度的谷氨酸會抑制systemXC-從而誘導鐵死亡。山西細胞樣本鐵死亡
鐵死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究發(fā)現(xiàn)Erastin可以特異性誘導Ras突變細胞死亡，但是沒有典型的細胞凋亡特征，鐵螯合劑可以抑制這一過程，并且另一種化合物RSL3也有類似的細胞死亡表型[2, 3]。與經典的細胞凋亡不同，鐵死亡過程中沒有細胞皺縮，染色質凝集等現(xiàn)象，但會出現(xiàn)線粒體皺縮，脂質過氧化增加。傳統(tǒng)的細胞凋亡，細胞自噬，細胞焦亡的抑制劑不能抑制鐵死亡過程，但鐵離子螯合劑可以抑制這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。新疆動物細胞樣本鐵死亡項目細胞鐵死亡是近幾年才被發(fā)現(xiàn)的一種細胞死亡方式。
EMT的第一步涉及破壞上皮細胞之間的接觸。據(jù)報道，鈣粘蛋白1介導的細胞-細胞接觸可以保護機體免遭鐵死亡。相反，SNAI1、TWIST1或ZEB1表達增加可恢復對鐵死亡的敏感性。其他細胞粘附的促進劑，如整合素亞基（integrinsubunits）α6和β4，也能在體外防止乳腺ai來源的細胞發(fā)生鐵死亡。相比之下，Hippo通路中轉錄因子（如YAP1和WWTR1[也稱為TAZ]的jihuo，通常在發(fā)育過程中控制細胞數(shù)量和qiguan大小）通過調節(jié)鐵死亡調節(jié)基因（如ACSL4、TFRC、EMP1和ANGPTL4）的表達促進ai細胞發(fā)生鐵死亡?？偠灾@些發(fā)現(xiàn)強調了使用鐵死亡誘導藥物可特異性qingchu具有間充質樣表型的ai細胞在理論上尚待探索的可能性。
GPX4過表達和敲除可調節(jié)12種鐵死亡誘導劑的致死性，但不能調節(jié)11種具有其他致死機制的化合物的致死性。此外，在異種移植小鼠中流模型中，兩種代表性的鐵死亡誘導劑阻止中流生長。177個ai細胞系的敏感性分析顯示，彌漫性大B細胞淋巴瘤和腎細胞ai對GPX4調節(jié)的鐵死亡特別敏感。因此，GPX4是鐵死亡途徑導致ai細胞死亡的重要調節(jié)因子。確定GPX4是鐵死亡的中樞調節(jié)因子，并且可以在小鼠中流異種移植物中誘導鐵死亡，提供了鐵死亡誘導化合物的可能zhiliao應用。 鐵死亡細胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少消失、膜密度增加、細胞核形態(tài)正常，但缺乏染色質凝集。
調節(jié)性細胞死亡過程的發(fā)現(xiàn)使得人類在aizhengzhiliao領域取得了巨大的進步。在過去的十年中，科學家們發(fā)現(xiàn)鐵死亡（ferroptosis）是一種鐵依賴性的調節(jié)性細胞死亡形式，由過度的脂質過氧化所引起，它與各種類型中流的發(fā)生和zhiliao反應有關。實驗試劑（如erastin和RSL3）、已被批準的藥物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、他汀類和青蒿素）、電離輻射和細胞因子（如IFNγ和TGFβ1）可誘導鐵死亡和抑制中流生長。
鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在中流微環(huán)境中觸發(fā)炎癥相關的免疫抑制，從而有利于中流的生長。鐵死亡對中流生物學的影響程度尚不清楚，盡管一些研究已經發(fā)現(xiàn)aizheng相關基因（例如RAS和TP53）的突變、與應激反應通路（stress response pathways）（如NFE2L2信號、自噬和缺氧）有關的蛋白的基因突變與上皮間質轉化以及可jihuo鐵死亡的zhiliao反應之間存在重要的相關性。 鐵死亡時細胞電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。福建組織鐵死亡哪家便宜
鐵死亡表現(xiàn)為脂質過氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因發(fā)生變化。山西細胞樣本鐵死亡
幾種線粒體蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）參與了利用鐵進行鐵-硫基團生物生成反應（iron-sulfurclusterbiogenesis）來負性調節(jié)鐵死亡，這可能是通過減少有效的氧化還原活性鐵含量來實現(xiàn)的。過量的鐵至少可通過兩種機制促進隨后的脂質過氧化：通過鐵依賴的Fenton反應產生活性氧（ROS）和jihuo含鐵的酶（如脂氧合酶）。因此，鐵螯合劑和抗氧化劑可以預防鐵死亡。用鐵螯合劑——去鐵胺聯(lián)合常規(guī)肝動脈化療栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中山西細胞樣本鐵死亡