PCT由肝臟?肺?腸道組織的淋巴細胞和內(nèi)分泌細胞等大量合成分泌,目前認為PCT是一種非固醇類***物質(zhì),在調(diào)控細胞因子網(wǎng)絡(luò)中發(fā)揮著重要作用?近年來PCT作為***指標已被廣泛應用,且與CRP等傳統(tǒng)指標相比,PCT在膿毒血癥診斷中的敏感性和特異性更高?PCT在局部炎癥或病毒***時則保持低水平,但當***進展至膿毒癥時,機體內(nèi)的內(nèi)***或細胞因子會抑制PCT分解成降鈣素,PCT釋放入血,使血中PCT質(zhì)量濃度增高,故提示***嚴重程度是影響PCT合成和釋放的強烈刺激因素?本研究結(jié)果提示,肺部***患者血PCT會有升高,高于正常值上限,而發(fā)生肺部***所致的膿毒癥患者中,PCT明顯升高,兩組患者間PCT質(zhì)量濃度差異具有統(tǒng)計學意義,通過ROC曲線分析,可得出PCT能有效地在肺部***患者中篩選出膿毒癥患者?本研究所得出結(jié)論符合既往研究及理論推測,且本研究給予得出的診斷的界值,為μg/mL,可為臨床工作及后續(xù)相關(guān)研究提供參考?PCT作為炎癥指標具有不受肌酐***率?***應用等影響,但也有一些局限性,例如受外傷影響?對***及病毒敏感性相對稍差等?本研究雖排除外傷及合并其余部位***患者,但在實際臨床工作中,這些因素是難以避免的,故外傷合并肺部***患者?多部位***患者以及不典型病原體所致肺部***患者中。PCT＞100ng/mL竟然不是細菌***導致.江蘇包含什么降鈣素原PCT測定試劑盒熒光免疫層析法
***性疾病是急診科常見的疾病之一，由***引起的全身炎癥反應綜合征是膿毒癥**根本的病理生理學改變。由于全身炎癥反應的復雜性，至今尚無理想的診斷、分層、預后工具和效果***的***方案。已有不少研究證實，膿毒癥早期的病理生理改變是功能性的、可逆的。因此，早期準確地診斷膿毒癥并監(jiān)測是改善預后的決定性因素之一。降鈣素原(proealeitonin,PCT)與***和膿毒癥的相關(guān)性很好，經(jīng)過近20年的研究和實踐，已經(jīng)被推薦用于細菌***性膿毒癥的診斷、分層、***監(jiān)測和預后評估。1、PCT簡介PCT主要的生物學效應PCT的生物學效應目前尚無明確的結(jié)論，主要的生物學效應有：次級炎癥因子的作用、趨化因子的作用、***和保護作用。PCT的檢測方法和穩(wěn)定性目前PCT可通過半定量和定量方法檢測。半定量方法有膠體金標志檢驗，定量方法包括放射免疫分析法、免疫熒光法、雙抗夾心免疫化學發(fā)光法、酶免法等。PCT在血樣中非常穩(wěn)定，**后在室溫下放置24h，PCT質(zhì)量濃度*下降12％左右，如果在4℃保存*下降6％。冰凍、抗凝劑、血清或者血漿、動脈血或者靜脈血對檢測結(jié)果的影響均微乎其微。如果需要長時問存放后檢測，則需要低溫或者冰凍保存血樣。甘肅降鈣素原PCT測定試劑盒熒光免疫層析法標記***共識重磅發(fā)表！ PCT 在 LRTI 的診療路徑全都在這里了.
細菌性腹膜炎研究發(fā)現(xiàn)細菌性腹膜炎的血漿PCT水平***增高，局限性腹膜炎(闌尾炎、膽囊炎等)的血漿PCT水平*中度增高或不增高。肝硬化腹水不合并***的患者PCT水平正常，合并***后血漿和腹水PCT水平都明顯增高。病毒***病毒性疾病時PCT不增高或*輕度增高，一般不會超過1～2ng/ml。PCT鑒別病毒性疾病的敏感度和特異性均高于傳統(tǒng)標記物(如C反應蛋白、白細胞，紅細胞沉降率等)。近期的一項研究比較了多種生物標記物對于細菌***和病毒***的鑒別能力，包括PCT、IL-1B、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、TNF-α、IFN-γ、sCD14等，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PCT對于細菌***的敏感度和特異度**佳，診斷細菌***的ROC曲線下面積達，此研究中細菌***的PCT中位數(shù)為ng/ml，而病毒***的PCT中位數(shù)為ng/ml。建議對患者檢測PCT來協(xié)助判斷病原體是細菌性抑或病毒***，從而使初始的經(jīng)驗性抗******具有一定的針對性。******PCT的質(zhì)量濃度依******的類型而異：侵襲性******時PCT可以增高，局灶性******PCT很少增高，尤其免疫抑制及中性粒細胞減少合并******時患者的PCT不升高。因此PCT對******的診斷價值有限。已經(jīng)確診的******患者，PCT的變化趨勢可以作為***監(jiān)測的指標。
本文首先總結(jié)了PCT與肝損傷的可能病理生理機制。如圖1所示，一方面，內(nèi)***通過小腸和結(jié)腸直接釋放到循環(huán)中，導致大量PCT的合成。另一方面，肝損傷導致大量肝細胞死亡，釋放損傷相關(guān)分子模式（Damage-associatedmolecularpatterns，DAMP）。DAMP通過感受器和效應細胞釋放IL-6、IL-8和TNF-α，誘導PCT表達。此外，PCT的升高會加速細胞損傷，導致惡性循環(huán)。圖1PCT與肝損傷關(guān)系的可能病理生理機制進而從PCT在進展期肝病中的預后價值、PCT作為生物標志物的診斷價值及其局限性，對既往相關(guān)的臨床研究進行了復習。作者發(fā)現(xiàn)，將PCT與終末期肝病模型（MELD）評分聯(lián)用，對肝衰竭患者的預后有較好的預測價值。術(shù)前血清PCT水平越高，肝移植術(shù)后膿毒敗血癥的發(fā)生率越高。一些報道表明，提高cut-off值后，PCT在進展期肝病患者中對細菌***、自發(fā)性細菌性腹膜炎（Spontaneousbacterialperitonitis，SBP）仍存在診斷價值。PCT與其他一些指標（例如白細胞、血小板計數(shù)，腹水白蛋白等）聯(lián)用對于失代償期肝硬化患者發(fā)生SBP的診斷準確性更佳。然而，有相當一部分研究發(fā)現(xiàn)了PCT在肝病患者中的應用局限性，包括：PCT對于肝硬化患者出現(xiàn)發(fā)熱癥狀早期的鑒別診斷價值和成本收益比不如C-反應蛋白IL-6、PCT、CRP、SAA市場現(xiàn)狀與機會大盤點！
長時間******后PCT不能回復到正常范圍的***患者需要考慮合并******的可能。3、PCT水平監(jiān)測在膿毒癥中的應用用于膿毒癥的診斷和鑒別診斷膿毒癥患者的PCT水平明顯高于非膿毒癥患者，細菌性膿毒癥患者的PCT水平***高于非細菌性膿毒癥。且PCT升高對細菌***導致的膿毒癥特異性很高，因此可作為診斷膿毒癥和鑒別嚴重細菌***的生物標記物。如果懷疑膿毒癥，建議立刻檢查PCT。目前PCT診斷膿毒癥的界值水平為>ng/ml。PCT<ng/ml的患者患高風險細菌性***的可能性非常小，也幾乎不會發(fā)生血流***。極少數(shù)病例因膿毒癥起病太快而未達到可檢測PCT的時間窗(一般為起病3～6h)，因此對于有急性癥狀而PCT水平不高的患者，建議6～12h后復查PCT。PCT與血培養(yǎng)陽性率的關(guān)系血培養(yǎng)陽性患者的PCT水平較陰性患者高。PCT>ng/ml對于人院第1天血培養(yǎng)陽性的預測敏感度100％，特異性80％。PCT在～ng/ml時排除血流***的陰性預測值在87％～99％。PCT水平高的患者血培養(yǎng)更易獲得病原學結(jié)果。有研究證實，社區(qū)獲得性肺炎的(CAP)患者中，當PCT>，血培養(yǎng)陽性的可能性更大。評估膿毒癥嚴重程度和病情進展情況PCT在SIRS、膿毒癥、嚴重膿毒癥和膿毒性休克患者的質(zhì)量濃度依次增高，并且具有統(tǒng)計學差異。降鈣素原（PCT）升高，從何下手？安徽認可降鈣素原PCT測定試劑盒熒光免疫層析法
降鈣素原（PCT）臨床實用價值總結(jié) ！江蘇包含什么降鈣素原PCT測定試劑盒熒光免疫層析法
可靠敏感度為4pm/mL，檢測的是游離PCT、結(jié)合型PCT和降鈣素基因相關(guān)肽前體的混合物，而不能區(qū)分上述三種物質(zhì)。該法檢測耗時長(19～22h)，而且有放射性元素的污染使用受到限制。2.雙抗夾心免疫化學發(fā)光法(ILMA)運用雙單克隆抗體，其中一個抗體為降鈣素抗體，另一個為抗鈣素抗體，分別結(jié)合到PCT分子的降鈣素和抗鈣素部位，可排除交叉反應。其中一個抗體是光標記的，另一個未標記的抗體固定在試管的內(nèi)壁，反應過程中兩個抗體與PCT分子結(jié)合而形成三明治復合體，發(fā)光部位于反應管的表面。該法操作簡便，特異性強，敏感性高，測定的低限值為，2h可以出結(jié)果。3.膠體金比色法（）采用膠體金技術(shù)，包括膠體金標記的抗抗鈣素的單克隆抗體和用作包被的抗降鈣素多克隆抗體，當標本(血清或血漿)加人標本孔，金標單克隆抗體與標本中的PCT結(jié)合，形成金標記的抗原抗體復合物。該復合物在反應膜上移動，與固定在膜上的抗降鈣素抗體結(jié)合形成更大的復合物。當PCT濃度超過，該復合物顯示紅色，紅色的深淺與PCT的濃度成正比，與標準比色板比較即可得出PCT的濃度范圍。結(jié)果分為四級:正常<；輕度升高>；明顯升高>2ng/mL；***升高>10ng/mL。該法具有快速簡便，易觀察的特點。江蘇包含什么降鈣素原PCT測定試劑盒熒光免疫層析法