早期發(fā)現(xiàn)?早期診斷對(duì)鼻咽*的***及預(yù)后至關(guān)重要?然而讓人遺憾的是,迄今為止,仍缺乏一種有效?及時(shí)?準(zhǔn)確的鼻咽*早期診斷方法?因此,近些年來(lái)不少學(xué)者開(kāi)始尋找敏感性及特異性強(qiáng)的生物分子標(biāo)志物,SAA蛋白就是其中之一?Cho等通過(guò)蛋白質(zhì)芯片表面增強(qiáng)激光解吸電離飛行時(shí)間質(zhì)譜(SELDI-TOF-MS)技術(shù)對(duì)鼻咽*復(fù)發(fā)患者?肺*患者?單純性甲狀腺腫大患者及健康人的血清蛋白進(jìn)行了質(zhì)譜分析,識(shí)別出2種相對(duì)分子質(zhì)量分別為×103和×103的同型SAA,其與鼻咽*的復(fù)發(fā)呈正相關(guān),可作為一種鼻咽*相對(duì)特異的?具有監(jiān)視鼻咽*是否復(fù)發(fā)的重要生物學(xué)指標(biāo)?在對(duì)鼻咽*血清蛋白的研究中,通過(guò)采用雙向電泳-質(zhì)譜技術(shù)優(yōu)化**抗原篩選方法發(fā)現(xiàn),在鼻咽*患者血清中SAA表達(dá)增高,并且SAA1有可能也是鼻咽*的潛在**標(biāo)志物?還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),SAA不*在鼻咽*患者血清中表達(dá)增高,而且相對(duì)于非淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的鼻咽*患者來(lái)說(shuō),具有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的患者,SAA相對(duì)更高?雖然SAA目前*作為*癥的一種可能性標(biāo)志,并未為臨床診斷提供許多的依據(jù),但是其在鼻咽*患者不同發(fā)病階段的重要意義依舊不容忽視?肺*肺*分為小細(xì)胞肺*和非小細(xì)胞肺*,其中非小細(xì)胞肺*約占肺*總數(shù)的80%?目前肺*總的5年生存率只有15%左右。血清淀粉樣蛋白a升高是什么原因引起的。廣東效果血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法實(shí)驗(yàn)
國(guó)家衛(wèi)健委多次發(fā)布加強(qiáng)臨床***管控的通知,促進(jìn)臨床***的合理應(yīng)用。臨床上**為常見(jiàn)的炎癥標(biāo)志為C-反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、血清淀粉樣蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)。隨之也應(yīng)運(yùn)而生了不同的產(chǎn)品組合和應(yīng)用場(chǎng)景,像門(mén)急診常見(jiàn)的"CS"(CRP+SAA)組合,住院臨床常見(jiàn)的“IP”(IL-6+PCT)。炎癥是臨床常見(jiàn)的一個(gè)病理過(guò)程,**常見(jiàn)的是由于病毒、細(xì)菌等病原菌入侵性***引起的急性炎癥反應(yīng)。由于病毒和細(xì)菌的特性不同,臨床上采取的***方法也就不相同,正確的區(qū)分病毒和細(xì)菌的***才能做到正確合理的用藥***。膿毒血癥作為***炎癥反應(yīng),被認(rèn)為是宿主對(duì)***反應(yīng)失調(diào)引起的危及生命的***功能障礙綜合征。全球每年有幾千萬(wàn)嚴(yán)重膿毒癥病例,并且這一數(shù)字還以每年~,嚴(yán)重影響人類(lèi)的生活質(zhì)量。且新生兒作為膿毒血癥患者中的特殊群體,準(zhǔn)確診斷和***對(duì)臨床意味著新的挑戰(zhàn)??偟膩?lái)說(shuō),臨床對(duì)于炎癥標(biāo)志物的需求和使用越來(lái)越迫切,也越來(lái)越嚴(yán)格。所有的生物標(biāo)志物,由于其自身因素或者現(xiàn)存試劑工藝因素,都不能***確認(rèn)或排除膿毒血癥,而應(yīng)多指標(biāo)聯(lián)合應(yīng)用,并結(jié)合其他血液學(xué)檢測(cè)如全血細(xì)胞計(jì)數(shù)和血液微生物培養(yǎng)等,綜合評(píng)估進(jìn)行診斷。 湖南包含什么血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法價(jià)格反應(yīng)靈敏,可作為反映***和炎癥控制的敏感指標(biāo)。
2.共識(shí)中的建議觀點(diǎn)與相關(guān)**學(xué)術(shù)期刊文獻(xiàn)觀點(diǎn)不一致SAA在***性疾病中的應(yīng)用之建議3指出:SAA在細(xì)菌***急性期的水平***高于病毒***急性期,SAA水平持續(xù)高于100mg/L對(duì)于細(xì)菌***的急性期具有較強(qiáng)的提示性作用。SAA對(duì)新生兒敗血癥的診斷具有較高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值。我們隨機(jī)搜索國(guó)內(nèi)近年來(lái)發(fā)表的中文文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn),在國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志2016年2月第37卷第4期《SAA、CRP、WBC指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)對(duì)兒童早期病毒***性疾病的診斷價(jià)值》一文中的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)與該共識(shí)建議的觀點(diǎn)——SAA在細(xì)菌***急性期的水平***高于病毒***急性期,SAA水平持續(xù)高于100mg/L相矛盾。3.共識(shí)中前后提到的建議觀點(diǎn)互相矛盾SAA在***性疾病中的應(yīng)用之建議2指出:SAA水平持續(xù)高于10mg/L而低于100mg/L,病毒***可能性大。建議4的舉例中,甲型流感急性期患者SAA水平大幅度升高,個(gè)別重癥患者可超過(guò)500mg/L甚至更高;建議2在SAA對(duì)細(xì)菌***性疾病的診斷描述為:在比較相同部位細(xì)菌和病毒***的研究中(如腦膜炎、腹瀉等),SAA水平在細(xì)菌性***的增幅高于病毒性***,可達(dá)100~1000mg/L。這與SAA水平持續(xù)高于10mg/L而低于100mg/L,病毒***可能性大相矛盾。
SAA4基因編碼C-SAA,位于SAA2基因下游*9kb,其啟動(dòng)子區(qū)域*包括截短的NF-κB識(shí)別序列。SAA合成研究發(fā)現(xiàn)人體A-SAA主要在肝臟中合成,由細(xì)胞因子IL-1β,IL-6和**壞死因子-α(TNF-α)誘導(dǎo),這些細(xì)胞因子可以與糖皮質(zhì)***協(xié)同作用以增強(qiáng)A-SAA產(chǎn)生。另外,研究發(fā)現(xiàn),在未患任何疾病的肥胖個(gè)體者的脂肪細(xì)胞中可見(jiàn)大量的A-SAAmRNA表達(dá),這意味著A-SAA并不只在肝臟合成。C-SAA在炎癥時(shí)的血漿濃度變化不大,只在人和小鼠中發(fā)現(xiàn)。SAA生物學(xué)功能大量研究證實(shí),SAA具有以下生物學(xué)功能:(1)SAA具有促炎活性,在SAA質(zhì)量濃度低至10μg/L時(shí),具有誘導(dǎo)趨化因子和趨化白細(xì)胞遷移的能力;(2)SAA已被描述為血管生成蛋白,在SAA質(zhì)量濃度大于10~60mg/L時(shí),可以刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖、黏附、侵襲和形成的毛細(xì)管樣結(jié)構(gòu),刺激體內(nèi)新血管形成;(3)SAA在生理水平通過(guò)結(jié)合外膜蛋白A作為革蘭陰性菌的調(diào)理素,從而增強(qiáng)細(xì)菌的吞噬作用,并且能夠在合成、重建細(xì)胞膜時(shí)形成離子通道,干擾細(xì)胞離子穩(wěn)態(tài)并引起細(xì)菌裂解;(4)SAA具有抗病毒活性,但這種抗病毒活性可能限于丙型肝炎病毒;(5)SAA具有誘導(dǎo)基質(zhì)降解酶的能力;(6)SAA在調(diào)節(jié)膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)中的作用的報(bào)道存在矛盾的描述:據(jù)報(bào)道SAA(10mg/L)可抑制膽固醇從細(xì)胞中流出。IL-6、PCT、CRP、SAA市場(chǎng)現(xiàn)狀與機(jī)會(huì)大盤(pán)點(diǎn)!
在急性時(shí)相期多種細(xì)胞中都可以合成,SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列*略有不同,相對(duì)分子質(zhì)量在kDa之間[4];SAA3基因由于其中一個(gè)外顯子中出現(xiàn)了1個(gè)堿基插入的編碼位移,導(dǎo)致該處產(chǎn)生翻譯終止信號(hào),屬于假基因;SAA4基因合成組成型SAA(constitutiveSAA,C-SAA)[1],在肝臟低水平表達(dá),C-SAA濃度并不隨著病理***情)變化而變化[5]。在常規(guī)SAA檢測(cè)中,以及下文中所提到的SAA,都是指A-SAA。2.SAA的來(lái)源及代謝途徑:正常人體內(nèi)的SAA含量較低,機(jī)體受到刺激后(炎癥、***、損傷、**等)產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子,調(diào)控A-SAA的表達(dá)升高,成為此時(shí)體內(nèi)主要的SAA。研究[6]發(fā)現(xiàn),正常組織細(xì)胞、**細(xì)胞以及***斑塊中等多種細(xì)胞能合成A-SAA,提示肝外組織細(xì)胞中合成的SAA可作為免疫防御分子抵抗局部的炎癥損傷。SAA作為在炎癥發(fā)生時(shí)被高度誘導(dǎo)的急性期蛋白,在宿主防御中起著重要作用[7]。在炎癥刺激急性期,SAA由被***的巨噬細(xì)胞和纖維母細(xì)胞快速大量合成和釋放進(jìn)入血液中,并取代載脂蛋白A1(apolipoproteinA1,ApoA1),經(jīng)由N端與高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)迅速結(jié)合。SAA濃度在***3~6h開(kāi)始升高[8],半衰期約50min,升高幅度可達(dá)正常值的10~1000倍[4]。血清淀粉樣蛋白(SAA),你了解嗎?青海時(shí)間分辨血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法廠家
血清淀粉樣蛋白A在呼吸系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用。廣東效果血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法實(shí)驗(yàn)
生物學(xué)標(biāo)志物血清淀粉樣蛋白A(SAA)作為一種新型急性炎性反應(yīng)標(biāo)志物,是目前較敏感的炎性反應(yīng)標(biāo)志物之一。當(dāng)機(jī)體受到各種炎性反應(yīng)刺激時(shí),人體細(xì)胞及脂肪組織可產(chǎn)生急性時(shí)相SAA,其水平可在5-6h內(nèi)迅速升高約1000倍,8-12h內(nèi)即可達(dá)到峰值,體內(nèi)持續(xù)升高至少28d。早期,Joanna等一個(gè)小型研究(n=60)曾報(bào)告,與無(wú)***的卒中患者相比,發(fā)生***的卒中患者SAA水平在卒中發(fā)病的1-3d內(nèi)達(dá)到比較高;近期一項(xiàng)基于蛋白質(zhì)組學(xué)的研究中,也將SAA確定為卒中后***的一個(gè)有前途的預(yù)測(cè)標(biāo)志物。目前關(guān)于SAI的發(fā)病機(jī)制尚未明確。有學(xué)者認(rèn)為,炎性反應(yīng)及細(xì)胞免疫機(jī)制的破壞導(dǎo)致SAI;當(dāng)患者發(fā)生腦卒中時(shí),受損腦組織中的相關(guān)細(xì)胞可能***了炎性細(xì)胞因子,進(jìn)而刺激機(jī)體產(chǎn)生炎性反應(yīng);這為SAA這種炎癥標(biāo)志物的預(yù)測(cè)機(jī)制提供了一定的解釋。小結(jié)本研究以?xún)蓚€(gè)**的前瞻性研究隊(duì)列,驗(yàn)證了缺血性卒中患者發(fā)病入院時(shí)的血清淀粉樣蛋白A(SAA)水平是卒中相關(guān)性***(SAI)的**預(yù)測(cè)因子,且適用于任何類(lèi)型的***。與沒(méi)有合并***的患者相比,納入SAA可有效改善患者診療分層,預(yù)后價(jià)值優(yōu)于傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素。尤其是,以SAA指標(biāo)可一定程度排除并發(fā)***的低風(fēng)險(xiǎn)患者,避免臨床上不必要的******。廣東效果血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法實(shí)驗(yàn)
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