運用生物技術(shù)：TMT標記定量蛋白質(zhì)組學、PRM蛋白靶向驗證由鹿明生物提供技術(shù)支持：2021年12月，上海交通大學張荻課題組在Frontiers in Plant Science發(fā)表題為 TMT-Based Quantitative Proteomic Analysis Reveals the Physiological Regulatory Networks of Embryo Dehydration Protection in Lotus(Nelumbo nucifera)的研究成果，通過TMT標記蛋白質(zhì)組學和平行反應監(jiān)測蛋白靶向驗證(PRM)技術(shù)研究方法，構(gòu)建了蓮花胚胎脫水保護的生理調(diào)控網(wǎng)絡。為揭示荷花種子長壽的脫水保護機制提供了新的見解。TMT/iTRAQ標記定量蛋白組學 差異表達蛋白質(zhì)組分析研究。江西蛋白組學平臺建設
TMT標記定量蛋白質(zhì)組學研究案例：2021年12月威爾康奈爾醫(yī)學中心和紀念斯隆凱特琳**中心的Linda T. Vahdat 和 Vivek Mittal教授課題組在Nature Communications期刊發(fā)表的題為 “Copper depletion modulates mitochondrial oxidative phosphorylation to impair triple negative breast cancer metastasis”的研究成果，通過蛋白質(zhì)組學和代謝組學研究方法，發(fā)現(xiàn)了高度轉(zhuǎn)移性 SOX2/OCT4+ 細胞的離散亞群表現(xiàn)出細胞內(nèi)銅水平升高特征，探究了TM 介導的復合物 IV 失活確定為 SOX2/OCT4+ 細胞群中的主要代謝缺陷，AMPK/mTORC1 能量傳感器為重要的下游途徑。描繪了銅-代謝-轉(zhuǎn)移軸，為高風險三陰性乳腺*患者的下一代治療方法提供了理論依據(jù)。中文標題：銅耗竭調(diào)節(jié)線粒體氧化磷酸化以損害三陰性乳腺*轉(zhuǎn)移研究對象：高風險三陰性乳腺*(TNBC)發(fā)表期刊：NatureCommunications影響因子：14.919發(fā)表時間：2021年12月合作單位：紀念斯隆凱特琳**中心，Sandra和EdwardMeyer**中心運用關(guān)鍵生物技術(shù)：TMT標記定量蛋白質(zhì)組學和靶向代謝組學浙江tmt定量蛋白組學價格扎根蛋白組學臨床科研基礎(chǔ)研究領(lǐng)域,多年項目服務經(jīng)驗。
通過蛋白質(zhì)組學分析檢測了經(jīng)M-Exos處理的HBMECs的改變。外泌體***了HBMECs，在0、24和48小時各種基因的表達增加(圖2A)。此外，熱圖分析揭示了不同表達的功能基因，包括與炎癥、細胞增殖、免疫調(diào)節(jié)和血管生成相關(guān)的因素(圖2B-E)。時序分析表明，HBMECs中標記基因的上調(diào)與炎癥因子IL3RA有關(guān)，增殖相關(guān)蛋白CD40和免疫調(diào)節(jié)因子TNFRSF10C(圖2F-H)。作者主要研究外泌體是否促進人腦微血管內(nèi)皮細胞的血管生成能力，因此初步驗證了M-Exos***后血管生成相關(guān)基因的表達。蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示血管生成相關(guān)基因FlK1和ANGPT1的表達明顯增強(圖2I)。綜上所述，結(jié)果證實了M-Exos誘導了人腦微血管內(nèi)皮細胞的功能改變。
蛋白質(zhì)磷酸化修飾是指在磷酸化激酶的作用下將ATP的磷酸基轉(zhuǎn)移到蛋白質(zhì)特定氨基酸上的過程，是生物體內(nèi)**為常見、**為重要的翻譯后修飾之一。生物體內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化修飾是一個瞬時且可逆的過程，通過磷酸化修飾可以改變蛋白質(zhì)空間構(gòu)象，從而影響蛋白質(zhì)的定位、活性及其與其他蛋白的相互作用上海鹿明生物科技有限公司多年來，一直專注于生命科學和生命技術(shù)領(lǐng)域，是國內(nèi)早期開展以蛋白組學和代謝組學為基礎(chǔ)的多層組學整合實驗與分析的團隊。影響因子：13.511發(fā)表時間：2022-01-06發(fā)表單位：***醫(yī)學研究院生物工程研究所運用生物技術(shù)：磷酸化蛋白質(zhì)組學（歐易鹿明提供）、LC-MS靶向代謝組學修飾蛋白質(zhì)組試-蛋白質(zhì)組學 解決方案。
轉(zhuǎn)錄組學和蛋白質(zhì)組學分析作者通過轉(zhuǎn)錄組學和蛋白質(zhì)組學分析暴露于DON的C2C12細胞的差異基因（DEG）。轉(zhuǎn)錄組學鑒定了2387個DEG，其中72%被下調(diào)。蛋白質(zhì)組學鑒定出402個DEG，其中74%被下調(diào)。GO和KEGG通路富集分析表明，轉(zhuǎn)錄組學DEGs參與了“男性主要性征的發(fā)育”、“骨骼肌肌球蛋白粗絲組裝”和“骨骼肌收縮的調(diào)節(jié)”等生物學過程。**富集的通路是“ECM-受體相互作用”、“人**瘤病毒***”和“蛋白質(zhì)消化吸收”。蛋白質(zhì)組學分析中，富集到了“肌肉收縮”、“中間絲解聚”和“脂質(zhì)轉(zhuǎn)運”等生物學過程。細胞成分中富集到“細胞骨架”、“細胞外基質(zhì)”和“整合素”。KEGG通路富集到“新霉素、卡那霉素和慶大霉素生物合成”、“系統(tǒng)性紅斑狼瘡”、“ECM-受體相互作用”和“蛋白質(zhì)消化和吸收”。前兩條通路與上調(diào)的DEG相關(guān)，而后兩條通路與下調(diào)的DEG相關(guān)，這與轉(zhuǎn)錄組學結(jié)果一致。蛋白質(zhì)組學測序 蛋白組學技術(shù)缺點。浙江蛋白組學質(zhì)譜
蛋白質(zhì)組學技術(shù)簡介及應用場景。江西蛋白組學平臺建設
蛋白質(zhì)是生命活動的主要執(zhí)行者，而蛋白質(zhì)磷酸化修飾是生物體內(nèi)**重要的共價修飾方式之一，真核生物體內(nèi)有超過三分之一的蛋白可以發(fā)生磷酸化修飾。蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化這一可逆過程調(diào)節(jié)著包括細胞增殖、發(fā)育、分化、信號轉(zhuǎn)導、細胞凋亡、神經(jīng)活動、肌肉收縮及**發(fā)生等過程在內(nèi)的所有生命活動。單一的磷酸化蛋白質(zhì)組學只能解釋蛋白磷酸化水平發(fā)生的變化，而[黃金搭檔]——蛋白質(zhì)組與磷酸化蛋白質(zhì)組聯(lián)合分析，則在揭示疾病相關(guān)特性、篩選疾病生物標志物、尋找藥物靶點等方面發(fā)揮了更加重要的作用。江西蛋白組學平臺建設
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